生理学模拟实验

1、生理学模拟主题。名字：馀娜学号： 2013 14年14级制药一班P.94神经肌实验1 .破坏脑髓的蟾蜍需要什么样的表现？a :放针时有一定的阻力，而且随着放针，下肢会僵硬或尿失禁。 大脑和脊髓完全破坏后，青蛙的下颌呼吸运动消失，四肢完全变软，所有的反射活动都消失。2 .调制好的神经肌标本为什么放入试验液中？答：任氏液为生理盐溶液，其电解质、结晶渗透压、PH和缓冲能力与两栖动物的组织液相近。 可以防止标本干燥，失去正常的生理活性。3 .如何判断神经肌标本的兴奋性？a :用沾有任氏液的锌铜弓接触坐骨神经(用电刺激刺激)，用镊子夹住坐骨神经中枢端，腓肠肌迅速且明显收缩，显示标本的兴奋性良好。4 .锌

2、铜弓刺激坐骨神经引起坐骨神经腓肠肌标本的肌肉收缩是反射吗？a :不，反射必须具备完全的反射弧，所以在这个实验中蟾蜍的脑和脊髓被破坏，明显不具备反射中枢，不具备完全的反射弧。P.97不同强度和频率刺激对肌肉收缩的影响1 .实验中观察到的阈值刺激是神经纤维的阈值刺激还是肌肉的阈值刺激？ 这样测定的阈值刺激的可靠性怎么样有更好的方法吗？a :神经纤维的阈值刺激肌肉收缩实验时的力学表现，因为多受到负荷、关节角度、初期长度的影响，所以和人体不同。 用老鼠代替蟾蜍的实验。2 .在一定的刺激强度范围内，为什么肌肉的收缩会随着刺激强度的增大而增大？a :坐骨神经干含有数十根粗细不同的神经纤维，所以其兴奋性也不

3、同。 弱刺激使其中兴奋性高的神经纤维先兴奋，并使其支配的少量肌纤维收缩。 随着刺激强度的增大，兴奋的神经纤维数量增加，结果肌肉的收缩幅度随刺激强度的增加而增加。 刺激到一定程度后，神经干中的所有神经纤维都会兴奋，其支配的所有肌纤维也发生兴奋和收缩，引起肌肉的最大收缩。3 .不完全强直收缩和完全强直收缩是怎么发生的？a :不完全强直收缩的原因是在刺激频率低的情况下，后刺激引起的收缩处于前收缩的扩张期。 在增加刺激频率的情况下，刺激的时间比一次肌肉收缩时间短的话，肌肉就会完全强直收缩。4 .为什么刺激频率变高，肌肉的收缩幅度也变大？:脊髓神经前角运动神经元及其轴突分支支配的所有肌纤维被称为运动单位

4、。 对于弱收缩，只有微小和少量的运动单位随着收缩的强化，越来越多，变大的运动单位参与收缩，产生的张力也增加。5 .连续电刺激神经，坐骨神经腓肠肌标本会出现疲劳现象吗？ 为什么？a :会出现疲劳。 短时间的激烈运动引起的疲劳，和细小的能量物质的消耗和乳酸等代谢产物的堆积等外周的主要原因有关系。 氢离子和钙离子竞争肌红蛋白上的结合部位，减少肌红蛋白的活性化率，影响了横桥的形成。 另外，氢离子浓度变高时，钠泵的活力被抑制，摆动横桥所需的能量不足。P.129离子和药物对离体蟾蜍心脏活动的影响1 .正常青蛙心搏动曲线的各构成部分分别反映了什么？答：收缩峰的上升部分表示心脏的收缩过程，收缩峰的下降部分表示

5、心脏的扩张过程，峰的高度反映心肌细胞的收缩强度，两邻峰的距离反映心肌细胞产生动作电位的频率。2 .用低钙任氏液、30GaCl2、10g/L KCl、肾上腺素、乙酰胆碱液注入青蛙心时，心率曲线分别如何变化，各自的机制如何？滴下CaCl2的话，曲线上升。滴下KCl的话，曲线下降滴下肾上腺素，曲线上升滴下乙酰胆碱的话，曲线下降。Ca2作用于心肌细胞的机制： Ca2在心肌细胞膜上有竞争性抑制Na内流动的膜阻挡作用，而静态电位无明显作用。 诱发Na的快速内流，0期的脱极变得困难，即阈值电位上升，静定电位的差增大，兴奋性降低，作为Ca2内流，在慢反应细胞的0期脱极和快反应细胞的动作电位的2期复极等过程中，

6、膜内外离子浓度梯度增大，加速Ca2内流，提高传导性，快k对心肌细胞的作用机制： k跨膜扩散和快速反应细胞静定电位、快速反应和慢反应两种细胞复极过程、以及两种自律细胞4期自动去极化速度密切相关。 细胞外的k变化对膜本身和k的穿透性有双重作用。 在细胞外k浓度变高的状态下，心肌细胞的静定电位变小而接近阈值电位，通过Na透过性效率的抑制作用，使0期的除极速度和宽度降低，复极k流出路的透过性也提高。 细胞外k和ca-2有竞争抑制关系，k浓度增高ca-2内流减少，心肌兴奋收缩偶联作用减弱，心肌收缩性减弱。肾上腺素作用心肌细胞的机制：肾上腺素可与和两种肾上腺素受体结合。 在心脏，如果肾上腺素和肾上腺素受体

7、结合而发生正变化，就会发生变化力和变化传递作用，心率加快，传递速度加快，心率增加，心肌收缩力增强。 激活心肌细胞膜上的腺苷酸还原酶，增加细胞内cAMP浓度，cAMP激活心肌细胞膜上的钙通道，增加心肌动作电位的平台期Ca2内流，增强心肌收缩力。 普萘洛尔与肾上腺素竞争地结合-肾上腺素受体，产生逆作用，减慢心率，减慢传导速度，减少心率，减弱心肌收缩力，加上肾上腺素也没有任何作用。乙酰胆碱对心肌细胞作用机制：心迷走神经兴奋时，结节后从神经纤维的末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的毒蕈碱型(m型)乙酰胆碱受体结合，心率变慢，心房肌的收缩能力减弱，心房肌的不应期变短，房室传导速度乙酰胆碱普遍提高了膜上k通

8、道的渗透性，增加了k流出，增大了静定电位的绝对值，降低了心肌兴奋性，降低了心率，加速了多极，缩短了动作电位时间，缩短了有效不反应期，乙酰胆碱提高了膜上k通道的渗透性，因此，k流出而且乙酰胆碱能直接抑制Ca2通道，减少流向Ca2，降低心肌收缩能力。P.132家兔动脉血的神经和体液调节1、正常血压的变动情况和形成机制。a :出现一次波和二次波，观察到血压曲线随呼吸变化。 一次波心博波是心室收缩引起的血压变动，心收缩时上升，心舒时下降，其频率与心率一致。 所谓二次波(呼吸波)，是呼吸时肺脏的收缩引起的血压变动，吸气时，血压先下降再上升：呼气时，血压先上升再下降。 偶尔能看到三次波，是低频缓慢的波动。

9、动脉血压形成机制：在闭合的心血管系统中，根据循环血量，左心室收缩射血提供的血流动态和末梢血管对血流的阻力之间的矛盾在血管内相互作用，流动的血液在管壁上产生侧压。2 .在短时间内夹住未插管一侧的颈总动脉对全身血压的影响是？ 为什么？如果限幅部位在这个颈动脉洞以上，影响是一样的吗？a :短时间内钳制右侧颈总动脉，阻断右颈总动脉内的血流，右颈动脉洞，即压力感受器受到的刺激少，因窦弓反射血压上升，心率上升。 剪裁部位位于颈总动脉窦时，影响相同。 在破坏右侧颈总动脉窦之前，分别限幅右侧颈总动脉、腹部大动脉，兔子的最大收缩压、最大扩张压、平均动脉压明显上升，限幅右侧颈总动脉引起的血压上升幅度约为限幅腹部大

10、动脉引起的血压上升幅度的3倍(P0.01 ) 。 破坏右侧颈动脉窦后，两者血压上升幅度相近，无显着差异(P0.05，n=6)。 破坏前后动物的心率没有明显变化3 .刺激减压神经中枢端和外周端对血压的影响有什么不同？ 为什么？a :迷走神经刺激迷走神经的外周端，血压下降，心率变慢。 减压神经的传递神经刺激减压神经的外周端不影响血压和心率如果刺激减压神经的中枢端，血压就会下降。 在动物生理实验中，以相同的刺激频率刺激减压神经降低血压的时间比刺激迷走神经降低血压的时间短。4 .静脉注射肾上腺素0.1g/L，血压上升时，心率如何变化？为什么？a :心率下降，去肾上腺素能显着增大末梢阻力，使高血压上升的

11、效果，被压力感受器反射后心率变慢，掩盖了去肾上腺素直接作用于心。P.162兔呼吸运动的调节1 .用co 2、纯N2和注射乳酸溶液处理，探讨兔呼吸运动的变化和机制。答： a:co2浓度的增加会加强呼吸运动CO2是调节呼吸运动最重要的生理因素，不仅对呼吸有很强的刺激作用，而且对维持延髓呼吸中枢的正常兴奋活动也是必要的。 动脉血中的PCO2每次增高，呼吸就会进展，肺换气量就会增大，1分钟左右就会达到顶峰。 吸入气体中的CO2浓度的增加，使血液中的pb2增加，CO2透过血液脑屏障，脑脊液中的CO2浓度增加，由此产生的h刺激延髓化学感受器，间接地作用于呼吸中枢，通过呼吸器的作用增强呼吸运动，除此之外，p

12、b2提高后，主动脉体和颈动脉体吸入人的纯氮会增加呼吸运动吸入人的纯氮，人气中O2不足，肺泡气PO2降低，动脉血中PO2降低，但PCO2几乎没有变化(由于CO2扩散速度快)，随着动脉血中PO2的降低，刺激大动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动被加强另外，不足O2对呼吸中枢的直接效果随着不足O2的程度变深而逐渐增强。 因此，O2不足的程度不同，其表现也不同。 在轻度的缺o-2中，颈动脉体等外周化学感受器的传递冲动对呼吸中枢发挥了兴奋作用，比缺o-2对呼吸中枢的直接抑制作用显示了呼吸增强。2 .比较吸入气体中CO2、N2浓度的增加、兔呼吸运动的变化和机理。a :吸入气

13、体中O2和CO2不足的话呼吸会变强，但机制不同。 吸入n-2实质上缺乏o-2，血中PO2的下降作用于颈(主)动脉体化学感受器，反射性地使呼吸中枢兴奋，增强呼吸。 中枢化学感受器不受不足O2的刺激，呼吸中枢神经素在不足O2时被轻度抑制，不兴奋。 末梢化学感受器虽然受到了O2不足的刺激，但阈值高，如果PO2不降低到10.6kPa(80mmHg )以下，就看不到肺通气的变化。 吸入气体中的CO2浓度上升动脉血中的PO2上升的情况下，对中枢和外周化学感受器有刺激作用，但中枢化学感受器对CO2的变化的敏感性高。 PCO2上升0.4kPa(3mmHg )时中枢化学感受器起作用，外周化学感受器在PCO2比正

14、常高1.3kPa(10mmHg )时起作用。 明确了由CO2增加引起的呼吸增强，主要通过延髓的中枢化学感受器。 如果血中的PCO2变高，就强烈刺激中枢化学感受器，刺激末梢化学感受器，提高血中H，把PCO2和H作用结合起来，对呼吸刺激的作用变大，一方面使呼吸中枢明显兴奋，反射性地加深呼吸，另一方面，o 因此，吸入CO2引起的呼吸变化大多比吸入N2引起的O2不足引起的呼吸增强的作用更显着。3 .探讨刺激迷走神经阻断后和迷走神经中枢侧呼吸运动变化的机制。a :切断一方的迷走神经，慢慢地深呼吸，但不明显。 切断双侧迷走神经后，明显呈缓慢深呼吸(主要是吸气相)。迷走神经是肺牵引反射的传递纤维。 肺扩张反

15、射(也称为吸气抑制反射)在肺牵引反射中的生理作用是抑制吸气过长，立即使吸气转移到呼气，加速吸气和呼气活动的交替，调节呼吸的频率和深度，切断一条迷走神经后，中断另一条肺牵引反射的进入路径，肺扩张反射的生理作用就解除了另一侧的迷走神经尚未切断，另一侧存在肺牵引反射，因此整体慢慢深呼吸不明显。 切断双侧迷走神经后，切断左右肺牵引反射的入路，由于肺扩张反射的生理作用完全消除，明显呈缓慢深呼吸运动。切断迷走神经的直接结果失去中枢的抑制，呼吸变慢。 如果施加刺激，冲动会传递到延髓，进气神经元的活动受到抑制，进气程度受到部分抑制，在一定程度上引起被动呼气，综合来说呼吸速度提高，呼吸强度减弱。P.181实验对

16、离体豚鼠回肠作用1 .非特异性肠道平滑肌抑制药对ACh的肠道平滑肌的收缩作用有影响吗？a :非特异性肠道平滑肌抑制药能拮抗平滑肌的收缩效果，但由于其受体选择性低的受体类型多，具有广泛的光谱性，所以对Ach等选择性高的药物药效差。 因此，非特异性肠道平滑肌抑制药具有对抗Ach的肠道平滑肌收缩作用2. H2受体拮抗剂cimetidine能拮抗histamine对肠道平滑肌的兴奋作用吗？甲：西咪啶是一种H2受体阻断剂，通过阻断壁细胞上的H2受体，抑制了基础胃酸和夜间胃酸的分泌，也对胃泌素和m受体激动剂分泌胃酸有抑制作用。 组织胺是H1受体的兴奋药，其选择性作用于H1受体，西咪替尼无法阻断组胺对肠道平

17、滑肌的兴奋作用。P.185尿生成的影响因素1 .本实验的哪些因素根据肾小球滤过率对尿量有影响？ 他们的机制怎么样？a:1、当肾小球毛细血管血压在动脉血压10.724.0kPa范围内变动时，肾血流量通过自我调节作用相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率不变。 但是，动脉血压下降到10.7kPa以下时(如大出血)，超过自己的调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压显着下降，有效过滤压下降，肾小球滤过率减少，尿少，也没有尿。 2、血浆胶质渗透压正常时，血浆胶质渗透压变动小。 仅在血浆蛋白浓度降低时(如快速进口生理盐水时)，血浆胶质渗透压降低，有效滤过压上升，肾小球滤过率增加，原尿量增加。3、肾小囊内压正常时，肾小囊内压较稳定。 某些原因导致尿细管、输尿管堵塞(如肾盂、输尿管结石、肿瘤受压)，尿小囊内压上升，有效滤压下降，尿球过滤率下降，原尿量减少。2 .兔静脉注射200g/L葡萄糖5ml利尿