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文档简介

1、第二十五章 抗高血压药,概述,我国35至74岁人群中:,患者人数已接近3亿 每年新增1000万以上,高血压发病率约27%,10月8日全国高血压日,提高知晓率/服药率/控制率,高血压分期,高血压的分期,Antihypertensive drugs,凡能降低血压而用于高血压治疗的药物,抗高血压药,利尿药-氢氯噻嗪,交感神经抑制药,肾素-血管紧张素系统抑制药,钙通道阻滞剂-硝苯地平,血管扩张药-肼屈嗪和硝普钠,抗高血压药物分类,1.ACEI-卡托普利;2.AT1受体阻断药-氯沙坦; 3.肾素抑制药-雷米克林 .,1.中枢性降压药;2.神经节阻断药;3.抗NA神经药; 4.受体阻断药-普萘洛尔 .,机

2、制,神经调节:交感神经系统,体液调节:RAAS系统,利尿 降压药,中效能利尿药-氢氯噻嗪 吲达帕胺 高效能利尿药-呋塞米,降压机制,初期降压机制:,排钠利尿,细胞外液和血容量减少,长期降压机制:扩张外周血管,使血管平滑肌细胞内Ca2+量减少,降低血管平滑肌对血管收缩剂的敏感性,诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽/PG等,一线降压药,可单用-轻度高血压 可联合-各期高血压 可口服、作用温和、价廉 吲哚帕胺-可用于高血脂患者 呋塞米-合并氮质血症、尿毒症者,血管紧张素I转化酶抑制药 ACEI,卡托普利、依那普利、赖诺普利、贝那普利、,angiotension converting enzyme in

3、hibitor,降压机制,一线降压药,各型高血压-伴糖尿病、左室肥厚、左心衰、心梗患者-首选 长期应用,不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍、无耐受性; 可防止和逆转血管壁、心室的增生肥厚;长期应用,可降低死亡率。,不良反应,首剂低血压-开始小剂量; 刺激性干咳-缓激肽及前列腺素等堆积; 高血钾-醛固酮减少,合用排钾利尿药; 低血糖-1型与2型糖尿病患者均可见;,不良反应,肾功能损伤-有肾血管基础疾病者可加重; 妊娠和哺乳-畸形、器官发育不全、甚至死亡; 血管神经性水肿-多发口唇鼻面 血锌降低-皮疹、味觉/嗅觉障碍、脱发,血管紧张素受体阻断剂,氯沙坦、缬沙坦、 厄贝沙坦、坎替沙坦,降压机制,血管舒

4、张 抑制醛固酮分泌,前/后负荷 防治心血管重构,AT1-R阻断,作用专一/选择性高 亲合力强/作用持久,阻断Ang作用,反馈性肾素浓度,血浆Ang浓度,激活AT2-R,血浆NO浓度,受体水平阻断RAS,氯沙坦,各型高血压,36周效果不佳可加用利尿药 对合并糖尿病、肾功不全者有保护作用 促尿酸排泄,对合并利尿药致高尿酸血症有利 长期应用可抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚 无ACEI的血管神经性水肿、咳嗽等不良反应。,钙通道 阻滞药,硝苯地平、尼群地平 拉西地平、氨氯地平 维拉帕米、地尔硫卓,降压特点,血管平滑肌对本类药敏感性高,减少Ca2+内流而松弛平滑肌进而降压,各型高血压-尤伴心绞痛、肾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压。,不良反应,硝苯地平:低血压、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿、咳嗽等;(可与RB合用) 短效硝苯地平制剂口服降压起效快,作用时间短,伴有反射性心率增快,引起心悸。 心肌缺血者禁用(短期大量多见),受体阻断药,普萘洛尔、阿替洛尔 拉贝洛尔、卡维地洛,降压机制,降低心输出量,抑制肾素分泌,抑制交感神经系统活性,增加前列环素的合成等,注:不具内在拟交感活性的药物可血浆甘油三酯浓度,HDL-胆固醇浓度,一线降压药,各型高血压-可首选单用于轻中度高血压; 尤适用于高血压伴有心绞痛者、心输 出量及肾素活性偏高者。 注意:长期用药后突然停药,会出现反跳。,其它抗

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