α受体激动剂

1、受体激动剂、肾上腺素受体激动剂分类、受体激动剂：肾上腺素、肾上腺素和多巴胺受体激动剂：1，2受体激动剂：诺瑞哌林、美他胺1受体激动剂受体激动剂Norepinephrine，NE) NA是去甲肾上腺素神经的载体，医药的NA是人工合成材料，化学性质不稳定，在光、热分解失败、碱性溶液中容易氧化，在酸性溶液中比较稳定，禁止与碱性药物的相容性。2020/7/5，药理学，6，体内过程1。容易被口腔内碱性浆液损坏，因此没有效果；皮下注射或肌肉内注射是药物局部血管的急剧收缩，吸收很少，容易发生局部组织缺血坏死，因此静脉注射一般使用。2.药用去甲肾上腺素的下落与身体的神经递质相同。2020/7/5，药理，7，药

2、理作用对受体有强烈的兴奋作用；1对受体的兴奋很弱。2受体没有作用。2020/7/5，药理学，8，1。收缩血管，收缩血管，主要是小动脉，小静脉血管。血管收缩强度顺序是皮肤、粘膜血管肾血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管，但冠状血管扩张，血流增加，心脏兴奋时新陈代谢加快，心肌代谢产物也增加。(腺苷，二氧化碳，乳酸，h)，2020/7/5，药理学，9，2。心脏直接：兴奋心脏1受体，加强心肌收缩力，加速心率，加速传导，增加心输出量。间接：心率下降(减压反射)。整体情况：心率减慢，2020/7/5，药理学，10，3。影响小容量血压NA兴奋心，收缩气压升高，血管收缩不明显，松弛压力稍高，压差增大。大容量收缩压

3、力和松弛压力增加，压差变小。对受体阻滞剂引起的低血压有效。2020/7/5，药理学，11，临床应用1。抗休克主要用于早期神经性休克。去甲肾上腺素主要是小剂量短时间静脉输液，维持收缩期血压90mmHg左右，确保心脏、大脑、肾脏等重要器官的血液供应。休克的核心是微循环灌注不足和有效的循环血液容量减少，其治疗的核心是微循环灌注和血液容量补充。去甲肾上腺素的应用只是暂时的措施，如果大量或长期应用，会严重收缩外周血管，减少微循环灌注，反而加剧休克。还主张NA和受体阻断剂苯妥拉明的结合。2020/7/5，药理学，12，2。上消化道出血对食管静脉曲张出血及胃出血等，以本产品为13毫克，适当稀释后，严重收缩口

4、服、上消化道粘膜血管，起到局部作用，有助于控制上消化道出血。食管下端和胃粘膜血管的局部收缩，产生止血效果。2020/7/5，药理学，13，3。药物毒性低血压中枢抑制剂，受体阻断剂，2020/7/5，药理学，14，副作用1。局部组织缺血坏死可能需要静脉注射太长时间，浓度太高，或者药液从血管中流出，导致局部组织缺血坏死。如果发现皮肤苍白的注射部位，应立即停止静脉注射，或更换注射部位，立即进行局部热敷，并用酚妥拉明等受体阻断剂进行局部浸润注射，扩大血管。2020/7/5，药理学，15，2。急性肾功能衰竭，如静态注射时间或过量浓度，会引起肾脏血管的急剧收缩，导致尿液和尿液没有，肾脏实质损伤。因此，在静

5、脉注射过程中，应始终监视尿液量，并保持在每小时25毫升以上。2020/7/5，药理学，16，【禁忌】高血压，动脉硬化，有机性心脏病，小便少或没有尿的人，应慎重使用或不使用。，2020/7/5，药理学，17，甘羟胺；aramine是人工合成的机制1 .直接作用于1受体和1受体。1对受体有弱作用。2.甘希德胺可以由肾上腺素神经末梢摄取，进入包裹，取代包裹中的NA，促进NA释放。2020/7/5，药理学，18，作用比去甲肾上腺素弱，但作用长(因为不能被MAO关闭)；肌肉内注射不会引起局部缺血坏死，也可以静脉注射。不容易引起肾功能衰竭。总是代替去甲肾上腺素，用于防震及低血压治疗。2020/7/5，药理

6、学，19，苯妥英(Phenylephrine，neosynephrine)作用机制：只有1受体兴奋，2020/7/如果血压正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走神经在治疗阵发性室上性心动过速时会减慢心率。肾上腺素下降后，瞳孔打开大肌肉细胞膜上的1受体进行收缩，瞳孔扩大，用于眼底检查，短时间工作，但不影响视力。比阿托品弱、不提高眼压的可乐定、中枢性2受体激动剂、抑制性神经元的激活、血管运动中心的紧张性减少、外交感神经功能下降引起的降压治疗中度高血压、其他药物无效时常用，其他药物无效时常用。主要用于长期治疗对肾血流及肾小球滤过率影响不大的中度高血压。高血压紧急静脉注射，静脉注射也可以。口服也用作预防偏头痛或治疗吗啡等止痛药或瘾君子的解毒剂。点眼在治疗开角型青光眼中的应用。一般的副作用是口腔干燥和便秘。右美托咪定，选择性2受体激动剂美国唯一的静脉是2受体激动剂镇静、镇痛