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文档简介
1、第六章血液系统疾病患者的护理,第二节贫血、缺铁性贫血巨幼细胞性贫血溶血性贫血,概述贫血是指末梢血液单位容积内的血红蛋白浓度(Hb )、红血球数(RRC )和红血球容积(HCT )低于正常最低值的病理状态。 其中血红蛋白浓度下降最重要。 成人男性: Hb120g/L、RBC4.51012/L、HCT0.42; 成人女性: Hb110g/L、RBC4.01012/L、HCT0.37; 怀孕女性: Hb100g/L,RBC3.51012/L,HCT0.30,国内诊断贫血的标准为:1 .红血球产生减少性贫血造血干细胞异常:再障碍,白血病造血微环境障碍:淋巴瘤, 骨纤维化造血原料不足或利用障碍:巨幼细胞
2、性贫血铁缺乏性贫血2 .红血球破坏过多贫血:各种溶血3 .出血性贫血急性出血:大血管破坏等慢性出血:月经过多、痔出血等,按病因和发病机制分:血红蛋白浓度分,红血球形态分,骨髓红色系增殖状况分,1 .临床表现,1 .一般表现:皮肤粘膜苍白2 .实验检查:贫血外周血像、骨髓像、网状红血球数、红血球三个平均指数有变化。 二、治疗护理、1 .病因治疗。 药物治疗。 对症疗法和支持疗法。 输血2 .护理休息和活动。 合理的饮食。 在输血和成分输血的护理中进行健康指导的话,请考虑血液系统疾病常见的症状是什么?该怎么办?贫血是什么?国内诊断贫血的标准是? 贫血的临床表现是什么?缺铁性贫血,患者,女性,36岁
3、。 痔疮长了多年。 因为头晕和乏力没有几年了。 检查: T36,P80次/分,R18次/分,Bp100/70mmHg,皮肤、粘膜苍白,毛稀疏无光。 手指边缘苍白,指甲脆裂成匙状。 实验室检查: Hb50g/L,RBC2.51012/L,WBC9.8109/L,BPC130109/L,红细胞呈小细胞低色素。 血清铁6.5mol/L,骨髓检查:红系增殖活跃,骨髓铁染色阴性。 被诊断为缺铁性贫血。 病例导入,病例录像19,病例导入,加上这些病例,患者: 1,请考虑为什么被诊断为缺铁性贫血2,红细胞呈现小细胞低色素不是缺铁性贫血的特征3,发病原因是什么,如何治疗、护理? 概述了缺铁性贫血是由于体内合成
4、血红蛋白的储藏铁不足、血红蛋白合成量减少而引起的小细胞低色素性贫血。 想一想:什么是贮存铁?为什么不够? 1 .病因和发病机制;1 .铁在体内的形式组织中铁主要以血红蛋白、肌蛋白和酶的形式存在。 储藏铁主要以铁蛋白和含铁的黄素的形式储藏在肝、脾、骨髓、肠粘膜中。 2 .铁的由来生理状况:老化的红血球、海带、海苔、木耳、香菇、肝脏、肉、血、豆类等。 脂肪、奶类和谷物的铁很低。 非生理状况:铁来源于药物和输血。 3 .铁的吸收铁主要在十二指肠和小肠上部吸收。 胃酸、VitC促进铁的吸收。 茶(含单宁)、牛奶(含磷)、咖啡影响铁的吸收。 4 .铁的排泄正常时,铁的吸收和排泄保持平衡状态。 铁主要是因
5、肠粘膜细胞、皮肤细胞、尿道细胞的脱落而丢失。 女性在月经、怀孕、哺乳中失去了铁。 5 .铁的输送血清铁将铁输送到各组织。 1、铁丢失过多:慢性出血是成人缺铁性贫血最常见、最重要的病因。 痔疮出血、月经过多等。 2 .铁的需要量增加了,但摄取不足:是女性儿童缺铁性贫血的主要原因。 3 .铁吸收不良:胃、十二指肠切除术、萎缩性胃炎。 病因,2 .临床表现,1 .引起缺铁原发病的表现2 .贫血共有的表现3 .缺铁性贫血的特殊表现组织缺铁表现:舌炎、毛发干燥、指甲肌隆起等,呈严重的“匙”。精神行动表现:容易兴奋、注意力不集中、异食癖等。 1 .血像:血红蛋白降低,红细胞体积小,中央淡染区扩大,小细胞低
6、色素性贫血。 2 .骨髓像:骨髓增殖活跃,尤其是晚期红血球增殖活跃,细胞体积小。 骨髓铁染色阴性。 3 .铁代谢检查:血清铁、血清铁蛋白下降。 血清铁蛋白是反映储藏铁的敏感指标,可用于早期诊断。 (1)检查,三,检查和诊断,、缺铁性贫血的红血球形态,正常红血球形态,、(2)诊断,1 .病史:寄生虫,慢性出血,机体铁量增加等病史。 2 .临床表现:缺铁性贫血症状征象。 3 .实验室检查结果:血清铁、血清铁蛋白减少,红血球为小细胞低色素性,骨髓细胞外铁明显减少。 四、治疗要点是,(一)病因治疗是根治缺铁性贫血的关键。 包括纠正不良饮食习惯、治疗消化道疾病、肿瘤治疗、痔疮治疗等。 (二)补充铁剂,1
7、 .提供富含铁的食物:见饮食护理。 2 .口服铁剂:是优先的方法。 从小的量逐渐增加。 常用口服铁剂有硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、维铁控制片、富马酸亚铁等。 网状红血球的上升是铁剂治疗的有效指标。 3 .肌肉注射铁剂:不能耐受口服铁剂,用于紧急纠正贫血等。 注射铁剂前要计算补充铁剂的总量。 常用的葡聚糖铁。 五、护理诊断和措施、(一)护理诊断、一活动缺乏耐力,与贫血引起的全身组织缺氧有关。 2营养不良:低于机体需要量与铁的摄取不足有关。 3知识不足:防治知识不足与指导不足有关。 (2)加强护理措施,1病情监测:判断患者贫血的程度和治疗效果。 2饮食护理可以纠正不良的饮食习惯。 提供丰富的含铁食物:如
8、瘦肉、血、肝脏、蛋黄、豆、海带、香菇、木耳。 告诉患者铁含量最低的食物是乳类食品等。 合理的饮食组合:饮食要注意生物(含铁)素(含维生素c )的组合。 口内炎或舌炎的护理:给予口腔护理。 3口服铁剂护理(1)说明。 (2)服药方法:指导患者吃饭或饭后服用铁剂,与维生素c一起服用,不与茶、咖啡、鸡蛋类、牛奶、H2受体阻断剂同等服用。 用吸管喝液体铁。 (3)正确用药:按医生指示按时服用铁剂,血红蛋白正常后,口服36个月。 必须防止药物总量太大而引起铁中毒. 注射四铁剂防止过敏反应:过敏反应表现为面部潮红、头痛、肌肉关节痛、荨麻疹等。 初次注射在50mg以下,如无异常,次日注射100mg。 防止硬
9、结形成:注射处肌肉丰富,在89号针深部注射,经常更换注射部位。 注射速度慢。 根据需要局部加热。 避免皮肤染色:不要注射到皮肤露出部,提取药液后,更换针,采用“z”型注射法。 5输血护理:根据医生的指示输血或浓缩红细胞,严格控制输液速度,防止输血过度诱发心力衰竭。 6给氧:重度贫血患者应给氧,改善缺氧症状。 7日常护理:与贫血的护理。 8健康指导请根据病因、治疗、护理措施制定健康指导内容。 1诊断分析:该患者有痔疮的历史,有贫血的一般表现,有缺铁性贫血的特征表现,血象、骨髓像、铁染色、铁代谢生化检查等都提示机体缺铁和贫血,因此诊断为缺铁性贫血。 病例分析,2,护理分析头晕,无力观察。 注意休息
10、,做生活护理。 皮肤粘膜苍白,头发稀疏,“勺状甲”饮食护理按医生指示补充铁剂。 病因可能是痔疮和医生治疗痔疮。 本病的知识缺乏健康指导。 病例分析显示,缺铁性贫血主要以储蓄铁不足,小细胞低色素性贫血为特征。 是贫血中最常见的物种。 慢性出血是成人缺铁性贫血最常见、最重要的病因。临床表现有贫血的共有表现、本病的特征性表现、精神行动表现等。 骨髓铁染色阴性,铁代谢生化检查异常。 病因治疗是根治缺铁性贫血的关键。 铁补给剂主要通过饮食、口服铁剂、注射铁剂来进行。 护理的特色是饮食护理、药品护理。 教室总结,巨幼细胞性贫血,概况,巨幼细胞性贫血是指叶酸,维生素B12的不足和其他原因引起的DNA合成障碍
11、引起的贫血。 其特征是大细胞性贫血。 1 .病因和发病机制;(1)病因1 .叶酸缺乏:与叶酸摄取量不足、吸收不良、需求量增加、药物影响等因素有关。 2 .维生素B12的缺乏:与内源性的缺乏、维生素B12的吸收障碍、利用障碍等因素有关。 由于内因子不足引起的不可逆性贫血被称为“恶性贫血”。 (二)发病机制叶酸和维生素B12是合成DNA的重要辅酶。 二、临床表现实验室检查诊断,一.临床表现主要为贫血、消化道症状、全身浮肿、口角炎、“镜面舌”、“牛肉舌”、精神神经症状。 2、实验室检查血像、骨髓像提示贫血,血清叶酸、维生素B12浓度下降。 怀疑恶性贫血者可以测定内源性抗体。 临床表现实验室检查=诊断
12、,三,治疗,护理,1病因去除2叶酸和维生素B12 :叶酸不足者不可吃太多蔬菜、瓜、水果、烹饪。 维生素B12缺乏者多吃动物的肝脏、肾脏和瘦身。 恶性贫血必须终身肌肉注射维生素B12。 在补充叶酸、维生素B12时,要注意补充含有钾、铁的高食物。 3 .健康指导请根据病因、治疗、护理措施制定健康指导内容。 教室总结,巨幼细胞性贫血是指叶酸、维生素B12不足引起的贫血,其特征是大细胞性贫血。 人体不能合成叶酸、维生素B12,主要依靠外源性摄取。 食物供给不足是叶酸不足的最大原因。 恶性贫血是由内因子的不可逆缺乏引起的。 治疗护理的重点是补充叶酸、维生素B12。 再生障碍性贫血,患者,男性,19岁。
13、穿着安乃近很长时间。 头晕,牙龈现血,皮肤斑块,心悸,乏力3个月。 检查: T36.2,P80次/分,R18次/分,Bp100/70mmHg,贫血样,四肢瘀伤多。 血液检查: Hb70g/L、RBC3.21012/L、WBC2.9109/L、BPC26109/L、网状红血球0.1%。 骨髓检查:红系、粒系增殖降低,全画面可见一巨大核细胞。 初步诊断为:慢性再生障碍性贫血。 将病例导入,病例录像20,病例导入,这些病例合起来考虑:1.为什么被诊断为慢性再生障碍性贫血? 2 .慢性再生障碍性贫血与缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血有什么区别? 3 .如何治疗和护理该患者?概述再生障碍性贫血(简称再生障碍)
14、是多种原因引起的造血干细胞数量减少和功能异常引起的贫血。 外周血中红血球、白血球、血小板三系明显减少。 临床主要表现为进行性贫血、感染和出血。 概述,根据病程和表现可分为急性再障碍(也称为重症再障碍的类型)、慢性再障碍。 慢性再障病情恶化时,称为重症再障类型。 1 .病因和发病机制,(1)病因化学要素:包括引起骨髓抑制的各种药物和工业用化学物品。 物理因素:各种电离辐射。 生物因素:风疹病毒、流感病毒、肝炎病毒和各种严重感染。 (二)发病机制、骨髓造血干细胞明显减少,外周血三系减少。 1、造血干细胞异常(“种子”学说) 2、造血微环境异常(“土壤”学说) 3、免疫异常(“虫”学说),部分患者用
15、免疫抑制剂治疗是有效的。 二、临床表现、临床表现主要为进行性贫血、出血、反复感染。 三、检查诊断:一血像:全血球减少,四人多,红细胞数、白细胞数、血小板数、网状红细胞数减少,白细胞分类淋巴细胞相对增多。 呈现正常细胞的正常色素性贫血。2、骨髓像:急性型增殖下降或极端下降。 粒系、红系、巨核系三系细胞的增殖受到抑制,甚至没有巨核细胞。 虽然慢性骨髓增殖下降,有病灶性增殖,但巨大核细胞明显减少。 (1)检查,(2)诊断,贫血,出血,感染。 血像骨髓像的三系减少。 骨髓增殖下降,巨核细胞明显减少。 (3)鉴别、四、治疗要点,消除1个原因:指示患者不要接触有害物。 2支持和对症治疗:适当休息、输血、止
16、血、感染预防和控制。 3免疫抑制剂:急性再障碍常选择抗胸腺细胞球蛋白(ATG )和抗淋巴细胞球蛋白(ALG )的各种再障碍均可使用环孢素。 4促进骨髓造血雄激素是治疗慢性再障碍的首选药物造血细胞因子主要用于严重再障碍的造血干细胞移植是治疗重症再障碍的最有希望的治疗措施之一。 五、护理诊断和措施,(一)护理诊断,一活动无耐力,与贫血、感染、发烧、长期卧床有关。 2组织完整性受损与血小板减少引起的皮肤粘膜出血有关。 3感染的危险与粒细胞减少有关。 (2)护理措施,1贫血护理:见本节的“贫血护理措施”。 2出血护理:见本章第一节“症状护理”。 3感染护理:见本章第四节“急性白血病”。 4加强病情观察
17、:定期观察血像,注意有无出血、体温上升等感染征兆。 5药品护理:坚持用药,观察副作用,雄激素深部注射,换位,注射后热熔敷。 6心理护理:消除思想顾虑,协助治疗。 7健康指导请根据病因、治疗、护理措施制定健康指导内容。 病例分析、1诊断分析患者有骨髓抑制药病史。 有出血、贫血。 血象:全血细胞减少。 骨髓检查:红系、粒系增殖降低,全画面可见一巨大核细胞。 符合再故障诊断,患者发病缓慢,无明显感染,以贫血为主要症状,因BPC20109/L,诊断为慢性再故障。 2、护理分析心悸、无力休息、吸引O2、输血。 牙龈出血、皮肤淤血点防止损伤,加强口腔、皮肤保护。 白细胞低于正常的防止感染护理。 雄激素、免
18、疫抑制剂治疗药物护理。 恐惧心理的护理。 本病的知识缺乏健康指导。 病例分析、讲义总结,再障碍是造血干细胞异常引起的贫血。 以三系明显减少为特征。 主要表现为贫血、出血、感染。 急性再障碍少见,以严重感染和出血为主要表现,预后差,经常用ATG、ALG治疗。 慢性再障碍多见,以贫血为最初和主要表现,男性荷尔蒙治疗优先。 护理主要是三系减少护理和用药护理。 所谓溶血性贫血,就是指溶血性贫血是指红血球破坏速度超过骨髓造血代偿功能时引起的贫血。 溶血性贫血的主要特征是贫血、黄疸、脾大、网状红血球的增加和骨髓幼红血球的增殖。 1 .病因和发病机制,1、不同病因发病机制红细胞内缺陷:红细胞膜、酶等异常。 红血球的外在因素:免疫、机械、化学因素。 2溶血性贫血按溶血场所分类为血管内溶血:血型未输血后因溶血、低渗透溶液输血、化学毒物和感染等原因。 血管外溶血:溶血场所主要在脾脏,见于遗传性环状细胞病等。 3发病机制溶血性贫血的根本原因是红血球寿命的缩短。 红血球没有通过狭窄的微循环管被破坏,取决于红细胞膜、酶和血红蛋白的正常,三种异常之一破坏红细胞膜的完整性而溶血。 二、临床表现、一急性溶血发病急,多见于血管内溶血
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