心脏听诊完整ppt课件

1、.心脏听诊位置。听诊顺序：深尖端肺动脉瓣区主动脉瓣部主动脉瓣第二听诊区(Erb区)三尖瓣区，心率(heart rate): 60100bpm心律失常(cardiac rhythm):窦心律失常，正常心音的构成，正常心音：主要是第一心音和第二心音构成第一心音(S1)出现在心脏的收缩期，是心实轴的标记。二尖瓣及三尖瓣关闭的第二心音(S2)出现在心脏舒张期，是心室舒张开始的信号。主动脉和肺动脉中的血流突然减速，半月瓣膜关闭引起的现象。影响S1强度的因素，1，房室瓣解剖病变特点；2、收缩期间心室压力的上升速度；3、心室舒张期充电；4、心室收缩时房室瓣的位置。第一心音亢进，二尖瓣狭窄2家二尖瓣狭窄证人第

2、一心音亢进和开放潘音3是完全房室传导阻滞的第一心音亢进，第一心音减弱，常发生在二尖瓣关闭不全，S1强弱在心房颤动及完全房室传导阻滞中常见。Af中的2次心跳接近时，S1增强，远离时，S1减弱。影响S2强度的因素，循环阻力大小血压高低为半月瓣解剖病变。注，肺动脉S2亢进，肺循环阻力增加，肺血流增加，第二心音肺动脉瓣成分增加，肺动脉瓣2音亢进，一般不会传递到心脏。随着体循环阻力的提高，循环血流的增加，主动脉压高，主动脉瓣关闭得好，主动脉瓣第二音亢进会传导到心脏末端，因此心灵部的第二心音主要是主动脉瓣成分。当S2减弱，体循环或肺循环阻力减少，压力减少或血流减少时，S2或P2可能分别减少。低血压，主动脉

3、瓣或肺动脉瓣狭窄和不完全闭合等。当心音性质发生变化，心肌发生严重病变时，S1失去了原来的低钝性，明显减弱，S2也很弱，S1，S2也很相似，形成“单一音律”。也称为“钟摆定律”或“胎心率”，显示大范围心肌梗塞、严重心肌炎等严重情况。心音分割(splitting of heart sounds)，心音分割时两个心音元件的间隔必须在0.03秒以上，0.08秒间隔的分音0.06秒间隔的分音0.04秒分音0.02秒分音，1心音分段，正常情况下左右心室的收缩不同步，但在心音分段心电图中，很少听到右侧多发阻滞型心室磁节律，左心室发生的早搏，左心室人工呼吸等。右心室衰竭，二尖瓣狭窄或左心房粘液瘤。第二心音分裂

4、，生理分裂：呼吸，使第二心音的主动脉瓣成分和肺动脉瓣组成之间的距离增大，第二心音分裂听起来大于0.03。呼气会破裂消失，青少年和儿童在胸骨的左边缘第二和第三肋最好听。S2通常被分割，临床上最常见。肺动脉瓣关闭严重延迟(如cRBBB，肺动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄)，左心室血管关闭时间缩短，主动脉瓣关闭提前(如二尖瓣关闭不全，室间隔缺损)，第二心音宽分割，完整的右束支阻滞，右心室收缩延迟或，S2固定分割(fixed splitting)，例如房间隔缺损、肺动脉畸形引流、左右通道较多时吸气时腔静脉回流较多，左右通道和右通道较少，而呼气时腔静脉回流较少时分流数较多，S2分割，S2反向分割，完全左束分支阻滞

5、和左心室拍摄时间变长，主动脉瓣关闭延迟会导致第二心音反向分裂，特点是呼气时分裂声音变大。，额外的声音Extra cardiac sound。在高频暴力类似收缩的早期声音中发现，例如，早期喀拉声收缩、肺动脉收缩喀拉声、肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜肺动脉狭窄、肺血流增加引起的肺动脉压力增加导致的房间隔缺损、室间隔缺损等。肺动脉收缩喷射音在胸骨的左边缘第二和第三肋最响，吸气时几乎听不到，在心脏末端不传。主动脉收缩喀拉声，主动脉收缩分词声或喀拉声：瓣膜型主动脉缩窄，主动脉瓣关闭不全，高血压，主动脉瘤，法卢四角症，肺动脉狭窄或闭锁患者等收缩初期出现短、尖锐、清晰的声音，在胸骨右端第二和第三肋骨之间

6、，无论呼吸或姿势如何，声音最大。收缩早期喀拉声，3 .收缩初期的喀拉声，即收缩喷射音，在心实轴喷射时扩张的肺动脉或主动脉突然膨胀时振动，在主动脉或肺动脉阻力升高时半月瓣强烈打开，或在狭窄的半月瓣开放过程中突然受到限制的振动，在心实轴的早期阶段出现额外的声音。高周波音、短而清晰的破裂音、胸膜和心包粘连、心包粘连、左气胸、纵隔气肿等心外原因引起的收缩、房室瓣突然紧张或腱突然绷紧，可能是称为肌腱捕捉的心内原因，也可能是乳头肌功能障碍及各种原因引起的二尖瓣脱垂、卡勒氏综合征等心脏末端或胸骨下端在收缩中可以听到进行性卡勒音，医源性附加音1，将人工设备移植到心脏，引起附加心音。常见的有两种。人工瓣膜音和人

7、工起搏音。人工机械瓣：音调高，长短金属音乐。人工二尖瓣关闭不全是心脏末端最大的，在胸骨的左下角打开皮瓣。主动脉瓣在心脏和心脏，肺瓣声只在心脏下面听。医源性附加音2，安装人工起搏器后有2种附加音：起搏：S1的前0.080.12s发生的高频、短、karaim特性。心脏尖端内侧或胸骨左下边缘最明显。局部心肌收缩和起搏电极导管心脏内摆动引起的振动引起的起搏电极刺激。膈声：起搏电极发出的电刺激膈或膈神经引起的膈收缩。伴有上腹部肌肉收缩。心室舒张附加音，生理第三心音：正常的青少年在心室快速充电结束时能听到，心室肌纤维扩张由于房室瓣、腱、乳头肌引起的突然紧张血流减速，听诊随着舒张期三分之一和中三分之一之间呼

8、吸变化的坐下而消失，运动、发烧、心率加速等心室早期血液的松弛经常发生在扩张的心室壁的振动或通过振动房室瓣产生的声音，严重的心肌损伤，左心室衰竭，瓣膜关闭不全，从大量左到右的转换。早期本末法(2)是舒张期，患者左侧仰卧位钟听诊头部尖锐的听诊最明显的低调声音。如果是右心病变，就要听诊胸骨左下边缘。二尖瓣关闭不全时出现的第三种声音，这种心室充电增加的第三种声音，习惯上不叫本末定律，听诊器加压时听不到。收缩前奔驰法(a)，舒张本玛法，各向同性本玛法或第四心音本玛法，实际上也称为强化的第四心音。一般正常人听不到，但40-50岁以上的老人能听到，心室大的时候也能听到，但心房颤动的时候也会消失。，收缩前奔驰

9、法(2)，随着心室过度充电或减少，充电阻力提高，心房收缩增强，此时心室壁张力好的传导音可以听到胸壁上的心房音，心肌梗塞，心肌炎，心肌病，心绞痛发作，高血压，严重主动脉口狭窄等严重心肌右心脏病的情况是肺动脉疾病或肺动脉狭窄和肺动脉高压。收缩前本马法(3)，左心疾病，左心房搏动最强的听诊，左侧，右心病变应听诊胸骨左下边缘，听诊时轻轻的钟形头，听诊对胸壁施加压力时听不清。收缩前本末律(4)，心房音受呼吸影响，左心音4音随呼气而增加。友谊相反。收缩之前飞驰的马的规律，AMI的大多数在发病1 2天内出现，随着状态的恢复，S4和S1之间的间隔逐渐缩短，最终消失了。重叠性或舒张期中帕尔马法由于增强的S3和S

10、4的重叠，心动过缓缩短舒张期，心室快速充电和心房收缩同时发生，两个音重叠，接下来从冠心病患者的冗余疾速率开始，然后添加冗余音，形成重叠性疾速法。机车疾驰魔法，在药物或迷走神经的刺激下减缓心率，分开两个音的话，两个音听不到，或者只有一个听不到，此时也称为四音法，听了四音法后，以正常的心脏音开始，然后加上四音量和三音，形成机车疾驰法。开口捕捉在打开正常房室瓣时也会发生振动，构成心音图中第二心音的第四部分。但是听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增加，心室松弛时掌声，也就是说打开音。二尖瓣皮瓣弹性及良好活动的间接指标。二尖瓣，二尖瓣狭窄的程度与二尖瓣音和第二阴主动脉瓣成分的时间间隔成正比。时间越短，左

11、心房压力越高，二尖瓣狭窄症就越重。开放式皮瓣，开放式皮瓣强度变化。开放皮瓣，开放皮瓣最明显，胸骨左缘第四肋间听诊，心脏末端有干扰，放松中间杂音，开放皮瓣的声音不应听到。开盘音，肺动脉瓣和主动脉瓣都有开盘音，主动脉瓣中大部分是开盘音。心包打击乐器，见于收缩性心包炎。S2后约0.1s出现的if，更大、更短的额外心脏声音。心室在松弛过程中不得不突然中断，在心脏末端和胸骨下左边缘最容易听到因脑壁振动而产生的声音。左心房粘液瘤患者中发现的肿瘤脱落。心脏末端或内胸骨左边缘3，4肋，S2后约0.080.12s，瓣音较慢，但音调较低，随位置变化。粘液瘤伴舒张期血流，撞击左心室、房室壁和瓣膜时，肿瘤突然紧张，引

12、起震动。超越心脏噪音(a)、心音和附加音，持续很长时间的声音、心脏杂音的听诊对心脏疾病诊断有临床意义。心脏杂音(2)，心脏杂音是血液在心脏和大血管中流动时湍流和漩涡冲击附近组织机构的震动引起的。心脏杂音(3)，常见原因：血流速度增加：贫血、甲状腺功能亢进、正常人的生理噪音；房间隔缺损时胸骨左边缘的收缩期杂音是由于肺动脉瓣血流增加，血流加快而引起的。、流速、血管壁、血流速度，各种液体都有临界速度(常数Re)，超过这个速度，液体就会变成湍流。雷诺常数Re=RDV/。r血管半径；v血流速度；d密度；粘度系数。v(快速血流)、Re、湍流生成。液体粘度降低，湍流更容易形成。是的，re。因此贫血容易产生杂

13、音。、心脏杂音(4)，瓣膜狭窄，半月板狭窄引起SM。听听AS时胸骨右边缘的第二根肋骨的声音。房室瓣狭窄是DM。听听MS在心脏末端能听到的噪音。通过瓣膜或通道的狭窄、狭窄(或相对狭窄)的瓣膜和通道，血流出现杂音。血流通过时，狭窄前后形成湍流。、狭窄、相对狭窄、心脏噪音(5)，瓣膜关闭不全是血液回流引起的噪音。半月板闭合是引起舒张期反流性杂音的。以下是主动脉瓣关闭没有全部发生的声音。房室瓣关闭不良产生整体收缩期反流性杂音，以下是三尖瓣不完全关闭时胸骨下端听到的这种杂音。吸气时注意提高杂音在呼气时噪音减少的特征。如果血流通过不完美的部位引起漩涡，收缩期血流，舒张期血流，你可以听到心脏噪音(5)，由于

14、心腔或大血管之间的异常通道，血液短路时产生的心脏噪音，例如VSD市胸骨左边缘第三、第四根肋骨之间的血液从左向右迂回而产生的大而粗糙的噪音。异常通道，血流通过心脏血管内或大血管的异常通道时形成湍流。、心脏杂音(6)，断了的肌腱和断了、翻转了，或附着了群居生物的瓣膜在血流中震动，这些血流中的东西像乐器的簧片一样震动时，就会产生音乐色调的音乐杂音。听听主动脉瓣翻转时听到的音乐杂音。心脏内部异常的悬浮物，心脏内部的漂浮物体阻碍血液层流流动。血管扩张，心脏噪音(7)，心脏噪音听诊点：噪声性听诊部分和传导、噪声发生的时间；噪声的强度；噪音的音调和音调；引起血流动力学变化的因素对噪声的影响，1，最大的部位及

15、传导方向，每种瓣膜疾病有最大的杂音。这个部位主要与这个瓣膜的损伤，血流方向有关。例如：Mitral stenosis:二尖瓣最大的Aortic stenosis/insufficiency:主动脉瓣最大的Ventricular septal defect:胸骨左边缘，肋间Patent ductus二尖瓣狭窄患者二尖瓣部分有以下杂音。心脏杂音(9)，二尖瓣关闭不全时，在心脏尖端可以听到这些完全收缩期反流性杂音。传导：腋窝、背部(前瓣损伤)；心脏前区，心脏下(后瓣)。心脏噪声发生的时间(10)，噪声发生的时间：S1之后，S2出现的噪声称为收缩期噪声，根据发生的早晚、期间，分为收缩期初期、收缩期中期

16、、收缩期后期、整体收缩期噪声。分为收缩期噪音、舒张期噪音、连续性噪声。前两项又分为早、中、晚。意义：不同时期的噪音反映了其他疾病，如Mitral insufficiency:心脏、整个收缩期。Mitral stenosis:顶点、松弛器、后期。Aortic insufficiency:主动脉瓣区域，早期扩张。Aortic stenosis:主动脉瓣区域，收缩中期。Patent ductus arteriosus:胸骨左边缘、肋之间、连续性。心脏噪音(11)，收缩初期和中期噪声收缩后期噪声，心脏噪音(12)，S2后S1前出现的噪声称为舒张噪声，具有舒张、中、晚期和舒张噪声。心脏噪音(13)，二尖瓣狭窄，心脏听到的舒张中期噪声和舒张后期噪