胃炎分析.ppt

1、1.口腔炎，孙建顺，哈里森国际和平医院消化内科，2。目的：掌握慢性胃炎的分类、临床表现和诊断要点，熟悉鉴别诊断，了解胃炎的防治原则。3，明确含义，胃炎是指由任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生，4，分类，急性胃炎，慢性胃炎，特殊胃炎，5，急性胃炎，6，基本概念1，急性胃炎是指胃粘膜的急性炎症，伴有充血、水肿、糜烂和出血等改变，甚至有短暂浅表溃疡形成的组织病理学特征：炎症细胞浸润，主要是中性粒细胞，可见于胃粘膜固有层；7、临床分类，急性胃炎由急性幽门螺杆菌感染引起；8、急性胃炎、非幽门螺杆菌及其毒素引起的急性糜烂性出血性胃炎对胃粘膜的损害；急性糜烂性胃炎，也称为急性胃粘膜损伤(病变

2、)，主要特征是糜烂性出血，可伴有短暂性浅表溃疡的形成，该溃疡主要由药物和急性应激引起。9、病因病机，急性糜烂性出血性胃炎，10、病因病机1、药物乙醇急性应激引起的胆汁反流，11、病因病机2、非甾体抗炎药(NSAID)，如阿司匹林和吲哚美辛，破坏粘膜屏障，增加粘膜通透性。胃液中的氢离子渗入粘膜，导致胃粘膜糜烂和出血，抑制环氧化酶的活性，阻碍前列腺素的合成，削弱对胃粘膜的保护作用。肾上腺皮质激素促进胃酸中胃蛋白酶的分泌，减少胃粘液的分泌，减缓胃上皮细胞的更新速度。12、病因和发病机制3、乙醇是亲脂性和。13、病因和发病机制4、应激可由严重器官疾病、大手术、大面积烧伤(卷曲性溃疡)、败血症和休克或颅

3、内病变(库欣溃疡)引起，甚至多器官衰竭。确切的机制还不完全清楚。14、病因病机5、应激性胃粘膜缺血和抗扩散的可能机制可能是主要致病因素，生理代偿功能不足以维持胃粘膜微循环的正常运行，导致粘膜相对缺血和缺氧，粘液分泌减少，局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和抗扩散，粘膜酸碱度降低，进一步损伤血管和粘膜，糜烂和出血，胆汁和胰液回流到胃中参与发病，15、病因病机6。胆汁反流是一种内源性化学炎症，常见于Billroth胃切除术后的胆汁和胰液中。胆盐、磷脂酶A和其他胰酶可破坏残留的胃粘膜并引起多次糜烂。16、临床表现17、不同原因引起的患者的临床表现不一致，无症状：轻度消化不良：上腹痛、饱胀不适、食

4、欲不振等非特异性消化不良症状出血：胃出血一般为小出血、间歇性和自停性。也可能出现大量出血，表现为呕血和黑便，甚至休克性贫血。少量持续出血会导致贫血。可能有轻微的上腹部压痛。18.诊断后，详细询问病史。大多数病人都能确定病因。胃镜具有诊断价值。以多发性糜烂、出血灶和粘膜水肿为特征的急性胃粘膜损伤通常在大出血后24-48小时内进行。19、胃窦粘膜的多处侵蚀、20、胃窦粘膜的广泛斑块侵蚀伴粘膜下出血、21、如果患者必须经常使用这些药物，他们应该同时服用抑制胃酸分泌和粘膜保护的药物。如有大量出血，先止血，再采用上述治疗。26、慢性胃炎27、基本概念慢性胃炎中胃粘膜的慢性炎症性病变主要由淋巴细胞和浆细胞

5、浸润，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞也可存在，但病变的分布是不均匀的，有少量。28.慢性胃炎是一个从浅表到深部逐渐扩展到腺体区域，然后腺体破坏和减少(萎缩)的过程。病理学，29岁。浅表性胃炎的炎性细胞浸润仅限于胃浅窝和粘膜固有层，而腺体是完整的。全层粘膜炎是指炎性细胞向深部发展并累及腺体区域，但腺体基本保持其完整状态。萎缩性胃炎是指病变的进一步发展和腺体的破坏、萎缩和消失。随着腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞收缩并失去分泌粘液的能力。病理分类，30，病理特征1。粘膜慢性炎症的特征是炎症细胞浸润在胃窝之间的固有膜中，主要是浆细胞和淋巴细胞，偶尔有嗜酸性粒细胞。活动性胃炎可有中性粒细胞浸润，3

6、1。肠化生是指胃腺转化为具有杯状细胞的肠腺，具有病理特征2。可见于萎缩性胃炎，也可见于老年人，这使两种胃粘膜的交界处上移。假幽门化生也可以向下移动到十二指肠球部，为幽门螺杆菌在那里生存创造条件。病理特征3、33、不典型增生是指胃窝上皮增生、增生性上皮和肠上皮发育不良，中度以上的不典型增生被认为是癌前病变。病理特征4、34、病因和发病机制35、病因1、幽门螺杆菌感染、饮食、环境因素、自身免疫(壁细胞抗体和内部免疫)。致病性：幽门螺杆菌在胃中有鞭毛，鞭毛穿过粘液层并移动到胃粘膜。由于幽门螺杆菌具有粘附素，它能粘附上皮细胞并长时间停留在胃窦粘膜腔及其邻近的上皮表面。尿素酶难以去除，可分解尿素产生NH

7、3，NH3既能维持细菌周围的中性环境，又能破坏上皮细胞膜的空泡毒素(VagA)蛋白。细胞毒素相关基因(CagA)蛋白损伤上皮细胞可引起强烈的炎症反应，细菌的细胞壁也可作为抗原产生免疫反应。疾病的原因是2，37，38，疾病的原因是3。不同地区幽门螺杆菌感染者发生胃粘膜萎缩和肠上皮化生的概率差异很大。流行病学研究表明，这种饮食含盐量高，缺乏新鲜蔬菜和水果。与胃粘膜萎缩、肠化生和胃癌密切相关，是由幽门螺杆菌等致病因素引起的胃粘膜炎症的辅助因素，39。自身免疫壁细胞损伤后，可作为自身抗原刺激机体免疫系统产生相应的壁细胞抗体和内源性因子抗体，最终导致壁细胞数量减少，胃酸分泌减少甚至丧失，维生素B12吸收

8、不良，导致恶性贫血。病因有4、40种，其他因素十二指肠液反流是由幽门括约肌松弛等因素引起的。因为其中的胆汁和胰液会削弱胃粘膜屏障功能，使其容易受到胃液胃蛋白酶的损害。它被称为胆汁反流性胃炎，发生在胃窦，疾病原因是5，41。其他因素在一定程度上与老年人胃粘膜退化、血供不足引起的营养不良、分泌功能低下和粘膜屏障功能下降有关。胃粘膜营养因子如胃泌素和表皮生长因子的减少也是慢性胃炎的致病因素之一。原因6、42、其他因素易引起炎症，这可能与G细胞减少和胃泌素营养缺乏有关。原因7、43，随着其他因素中氢浓度的增加，胃腔中氢浓度的明显增加将增加其抗分散性，从而破坏胃粘膜屏障并影响上皮细胞的修复。引起8、44

9、、其他因素如慢性右心衰竭、肝硬化、门静脉高压、尿毒症等疾病也使胃粘膜容易受损，引起9、45、其他因素如饮酒、服用非甾体抗炎药等。长期反复作用于胃粘膜会引起炎症并继续愈合，引起10，46，a型和b型的胃体、胃底和胃窦的病因分类，自身免疫性Hp(90%)，胃酸分泌/正常/血清胃泌素抗壁细胞抗体(90%) (30%)，抗内源性因子抗体(75%)，维生素B12水平，临床分类1，47，临床分类2，慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，自身免疫性a型胃炎，多灶性萎缩性b型胃炎，特殊类型慢性胃炎，化学性(胆汁，非甾体类抗炎药放射性、非感染性(克罗恩病)、嗜酸性粒细胞性(过敏性)、肉芽肿性(结节病)、其他感染性(非

10、Hp细菌、病毒、霉菌、寄生虫)、48、临床表现、49、缺乏特异性症状，症状的严重程度与胃粘膜的病理变化无正相关，如无症状的腹痛、腹胀、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心和呕吐等。 a型胃炎伴上消化道出血可能有明显的厌食和体重减轻，并可能伴有贫血。在典型的恶性贫血、舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常的情况下可能发生，特别是在双足、50、实验室和其他检查中，51、胃镜检查和活检是最可靠的诊断方法，根据悉尼标准有7种胃镜检查诊断类型：充血性渗出性胃炎、扁平糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、皱襞增生性胃炎、实验室检查和其他检查3-1、52、病理性胃窦粘膜呈均匀的小红点分散。 红

11、白色，麻疹样，53岁，病理性轻度胃窦炎症，红白色，54岁，病理致密颗粒状，病理表现为浅表性胃炎，经治疗后可恢复；55岁，病理表现为增生性萎缩，粘膜粗糙，不同大小增生结节，血管网覆盖；56岁，病理性胃窦局部萎缩，粘膜变淡灰黄色，血管网变细；58岁，病理性胃粘膜变细淡灰黄色，血管网变淡灰黄色，血管网变细为A型，59岁。 由于胃镜检查的广泛应用，X线检查在临床上很少用于诊断胃炎，实验室检查等检查3-2，60，Hp检测方法血清Hp抗体测定活检标本快速尿素酶试验Hp培养活检标本涂片或常规病理切片寻找HpGiemsa染色或Warthin-Starter等特殊染色C13或C14尿素呼气试验，具有较高的敏感性

12、和特异性，实验室检查等检查3-3，61，诊断62，诊断主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检，应采用上述方法如果怀疑为A型胃炎，应在血液中检测抗壁细胞抗体和内部因子抗体。恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血。应做血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验，63、治疗和64，饮食应避免粗糙、辛辣和过热，以减少对胃粘膜的刺激。多吃新鲜蔬菜和水果，尽可能少吃熏制和腌制的食物，减少盐的摄入。幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎的治疗，尤其是那些有活动性的，应予以根除和治疗。根除方案：基于胶体铋和质子泵抑制剂，即一种胶体铋或一种质子泵抑制剂，加上几种抗菌药物，细菌根除后，胃黏膜炎症得到改善甚至消退，部

13、分患者症状得到改善。治疗5-2，奥美拉唑40mg 2/天，兰索拉唑30mg 2/天，枸橼酸铋钾240mg 2/天，阿莫西林1.0 2/天，甲硝唑400mg 2/天，选择2个疗程治疗7天，根除幽门螺杆菌三联疗法和四联疗法，67，分析非幽门螺杆菌相关性胃炎的病因，非甾体抗炎药的对症治疗：停止服用并使用抗酸胃粘膜保护剂(硫糖铝)治疗胆汁反流。铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶也能吸附硫糖铝。胃动力变化：那些对促动力药物(多潘立酮或西沙必利)有烟酒瘾的人应该被指示放弃并治疗5-3、68、A型和B型胃炎。A型胃炎没有特殊的治疗方法，当有恶性贫血时，注射维生素B。不应该鼓励b型萎缩性胃炎患者食用醋酸饮食，但那些酸含量较高的患者应使用抗酸剂减少抗h扩散，并治疗5-4、69、肠化生和胃粘膜不典型增生，因此应该耐心地向患者解释，消除他们对癌症的恐惧。胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸等抗氧化维生素，以及锌和硒等微量元素可能有助于逆转这一趋势。然而，应注意严重病变和定期内镜随访。对于重度不典型增生，手术治疗为宜，5-5，70，治疗前，71，慢性胃炎预后良好。大多数浅表性胃炎可以治愈。一些发展成萎缩性胃炎。腺体萎缩很难恢