急性呼吸窘迫综合征课件

1、急性呼吸窘迫综合(ARDS )柏林定义给我们的思考，解放军第309医院麻醉科王卓强，acuterespiratorydistressyndrometheberlindefinitionjama.2012 307 (23 ) 如何解读：2526-2533 publishedonlinemay 21、2012.doi :10.1001/JAMA.2012.5669、新的诊疗标准、指南和专家共识？ 这首先要解决认识论和方法学问题。 在历史进化过程中，必须对某个版本存在的问题的新版本做出贡献，对新版本未解决的问题的新版本在你的领域的适用性未解决的问题进行观察和研究。 如果是诊断标准的话，就必须理解现在

2、治疗的进展。 真理的条件性和具体性摘自哲学认识论的原理，原理内容的真理是对客观事物及其规律的正确反映，而真理有具体条件。 任何真理都有自己适用的条件和范围，任何真理都是对特定过程主观和客观、理论和实践的具体历史的统一。 方法论(1)真理的条件性和具体要求，要无视过程的演变，随着历史条件的变化丰富地发展真理，不完善，不把适用于一个条件的科学认识实际适用于另一个条件，真理就会转化为谬误。 (2)真理的条件性和具体性表明，真理和谬误经常相伴。 在人们探索真理的过程中，错误是不可避免的。 犯错误并不可怕，可怕的是不能正确地对待错误. 历史回顾，自1967年以来，ARDS的诊断标准相继提出，临床和流行病

3、学研究变得困难。 直到1994年，欧美共识会议(AECC )发表了ALI/ARDS的定义和诊断标准，将ALI/ARDS定义为多种病因引起的急性呼吸衰竭综合征，其病理生理特征为非心源性肺水肿、低氧血症和弥漫性肺实质变化。 ALI处于该临床综合征的早期阶段，低氧血症程度较轻，而ARDS处于ALI的严重阶段。 AECC的定义和诊断标准在临床实践和研究中得到广泛应用后，大大促进了ALI/ARDS流行病学和临床研究，加深了对该临床综合征的认识，改进了ARDS的治疗。 ARDS相关大事记，1967年Ashbaugh首次在ARDS 1991年由美国胸部科医生协会(ACCP )和重症协会(SCCM )共同提出

4、新术语全身炎症反应综合征(systemicinfammatoryresponsesyndrome ) 多器官功能障碍综合征(multiple organ dys fuction syndrome，MODS )于1994年在欧美联合会议上定义并提出了ALI/ARDS的诊断标准。 2000年中华医学会呼吸学会提出了我国ALI/ARDS诊断标准。 2006年中华医学会重症医学会发布了ALI/ARDS诊断和治疗指南。 2012年ARDS的柏林定义。 1994年欧美共识会议(AECC )的诊断标准，ALI 1.急性发病2 .氧指数200mmHg(PaO2/FiO2)300mmHg【与呼吸末正压水平(pe

5、ep )无关1mmhg1.33kpa】； 3 .正位胸部x线双肺有斑片影4 .肺动脉嵌压为18mmHg或右心房压力升高无证据ARDS发展成氧结合指数(PaO2/FiO2)200mmHg时为ARDS。 ARDS的柏林诊断标准，AECC和柏林诊断标准的对比，ARDS的柏林定义，ARDS是急性弥漫性肺部炎症，导致肺血管通透性上升，肺重量增加，与通气相关的肺组织减少。 其临床特征是肺内分流和生理死腔增加，低氧血症两肺透光率下降，肺适应性下降。 ARDS急性期的病理学特征是弥漫性肺泡损伤(水肿、炎症、透明膜变化或出血)。 弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage，DAD )是金标准

6、。 积极意义：新的定义提高了相关研究的推进性，容易开展急性肺损伤的临床试验。 对ARDS的重症度进行细分，制定了ARDS的诊断和预后的标准。 对柏林的诊断标准的疑问，柏林的标准降低了ARDS的诊断阈值吗？ 将没有DAD病理变化的患者诊断为ARDS。将PaO2/FiO2作为ARDS诊断和分度的最重要指标，指标受FiO2浓度、呼吸系统条件(通气模式、峰值压力、平台压力、PEEP、吸气时间)和测量时间等因素的影响。 胸部x光是否有更定量的指标。 PEEP作为治疗措施列入了诊断指标，但没有加入PEEP，病是如何诊断的？ 1 )符合6.5旧标准的患者不能按新标准算ARDS，原因： PEEP未达到5cmH

7、2O标准，2 )估计ICU住院患者ARDS的发病率，在人群中，每十万人中估计一年的发病率，3 )对轻度和中度患者28天的死亡率有显着性ARDS的柏林诊断标准给麻醉医生带来的思考、发病时间是在有已知诱因后新出现或现有呼吸系统症状恶化的一周内发病的。 肥胖患者麻醉诱导前(PaO2/FiO2)为320mmHg，插管控制呼吸后64mmHg，不判定为ARDS。 肠梗阻患者麻醉诱导前(PaO2/FiO2)为320mmHg，强烈怀疑探查切除肠坏死中(PaO2/FiO2)为64mmHg，出现了ARDS。 胸部影像学双肺透光率下降，不能用胸腔积液、肺叶不张或结节完全解释。 除了四肢手术，我们的手术很不方便获取胸

8、部影像资料。 肺部听诊的主观因素很多。 肺水肿的原因是功能不全和液体负荷不能过度说明的呼吸不全，如果没有危险因素，有必要客观评价静水压上升的肺水肿。 我们现在可以间接地了解静水压上升的方法，心脏超声波/PAWP/PiCCO。 临床判定(心力衰竭/大量快速输液等)。 低氧血症，轻度： PEEP/CPAP 5 cmH2O时200 mmHg PaO2/FiO2 300 mmHgc中度： PEEP/CPAP 5 cmH2O时100 mmHg PaO2/FiO2 200 mmHg重度： peeep/cpap5cmh2o时pao2/fio PaO2/FiO2氧键指数(oxygenation index，O

9、I )。 这里的意义不仅仅是诊断，而是对ARDS的程度进行“救命治疗”(rescue therapies )和预后判定。 真理的反复性和无限性摘自哲学认识论的原理，认识有反复性，受主观客观条件的限制，所以人类追求真理的过程并不顺利。 这决定了人们对一件事物的正确认识要经过从实践到认识，从认识到实践的反复多次才能完成。 认识是无限的，认识的对象是无限变化的物质世界，作为认识主体的人是世代持续的，作为认识基础的社会实践是不断发展的，所以人的认识是无限的。 提高诊断水平的途径是哪里？好的诊断标准：的好的诊断标准应从病因和病理上描述，有简单性、特异性、敏感性。 病因ARDS原因很多。 病理： ARDS

10、以肺毛细血管内皮广泛损伤和弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage，DAD )为金标准。 作为全部脏器的病变，在生物体上难以采集，局部采集没有特异性。 因此，不能通过病理进行临床诊断。 病程、原因、SIRS (自食)、MODS、全身炎症反应过度、肺以外器官功能障碍、肺最简单、快ARDS、CARS、全身炎症反应失衡的代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatoryrespons 基本被研究为热点，在炎症反应期间，促进炎症介质和抗炎介质处于平衡和不平衡的动态变化中。 通过对炎症反应中细胞因子、炎症介质、信号转导等的深入研究，探讨炎症与抗炎的变

11、化规律，找到了诱因。 这有助于进一步阐明ARDS的发病机制，找到诊断和药物治疗的新目标。 单核巨好细胞TNF、IL-1、IL-6等。 中性粒细胞氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。 毛细血管内皮细胞的前列腺素、内皮素、一氧化二氮等。 凝血系统凝固因子，血小板。补体系肺表面活性物质内毒素、炎症因子的抗体等实践是验证真理的唯一标准，好的治疗方法必定来源于对疾病的深入认识，有成熟的理论。 治疗方法一定也很简单有效。 相反，认识浅，理论不成熟的表现。 临床治疗，ARDS的致命原因是急性呼吸衰竭和原发恶化同时合并的MODS，因此，其救治的第一措施是尽快，在有效纠正顽固性低氧血症的同时，对原发的发病采取措施阻

12、止病程恶化，支持其他对症治疗。 虽然对ARDS的救治取得了进展，但流行病学上重症ARDS的死亡率没有明显变化。 目前的治疗包括一、核电站治疗二、呼吸辅助治疗三、药物治疗、一、核电站治疗，目前认为全身感染、创伤、休克、急性胰腺炎等引起的全身炎症反应是ARDS的根本原因，抑制核电站是预防和治疗ARDS的必要措施。 二、呼吸辅助治疗是ARDS立即吸氧、选择性无创机械通气，积极的气管插管机械通气。 无创机械通气(NIV )在ARDS中的应用、适应证：预计病情能早期缓解(48h-72h )免疫功能下降的早期患者，无创通气1-2小时后低氧血症不改善的，应立即改变为有创通气。 禁忌症：1.意识不清2 .血流

13、动力学不稳定3 .气道分泌物多，自我清洗能力差4 .脸不适合戴口罩或无法忍受5 .上消化道出血或最近可能发生手术肠梗阻、呕吐、误咽的患者。 气管插管机械通气，气管插管时机：吸入高浓度氧气无法改善低氧血症。 优点：能更有效地实施缓解呼吸窘迫、减少呼吸工作的通气策略，改善低氧血症，改善全身缺氧，防止肺外脏器缺氧障碍。 制定通气策略的原则：1.改善肺适应性，改善通气功能，改善通气/血流比例失调，改善低氧血症，使PaO2为60mmHg-80mmHg。 2 .防止“呼吸器相关肺损伤”。 3 .防止机械通气对肺外脏器的影响。 “肺保护性通气策略”(针对大潮气体量、高气道平台压力引起的肺及肺外损伤而制定)，

14、核心：限制通气时的潮气量TV 6-8ml/kg (气道峰值压力40cmH2O )，气道平台压力30-35cmH2O是动脉血高的二氧化碳分压PaCO270mmHg PH7.2 (同时注意脑及外周血管扩张，心率增加，血压上升，心率增加等)合理水平的PEEP (能防止肺泡塌陷的最低PEEP )推荐压力是静态P-V曲线的低位转折点的压力2cmH2O (为了改善氧水平的PEEP “肺复张通气战略”(为了降低平台压力，应用低潮气体量，必须采取一定的不利于凹陷肺泡膨胀的措施使肺恢复)控制性肺膨胀CPAP以30-40秒PEEP减少法使吸气压35-45cmH2O首先提高pep (实施肺复张的同时要注意对循环的影

15、响)，机械通气时的相关问题是，自主呼吸机是否保持协调，循环是否稳定应留有自主呼吸。 自主呼吸中横膈膜运动促进重力依赖区通气，改善通气血流比例失调，改善氧结合。 )体位应保持30-45度半卧位，预防肺炎的发生，通常治疗无效，可采用无禁忌的俯卧位。 (低于30度的卧位是获得性肺炎的独立危险因素。 )镇静剂和肌肉松弛剂的使用制定镇静目标Ramsay等分3-4点，选择肌肉松弛剂使用。 (使用镇静剂后也可以试用躁动状态、人机对抗应用肌松剂)体外膜氧合技术(ECMO )的使用严重的ARDS。对ARDS的严重程度的差异进行了相应的处理，横轴是氧结合指数，纵轴是介入力逐渐增强的theberlindefinit

16、ionofardrds : anexpandedrationale， justification andsupplementarymaterialintensivecaremed (2012 ) 38:5731582，三、药物治疗，1 .液体管理(ALI/ARDS病理特征为高通透性肺水肿)输血保证组织灌注多少钱输给什么低蛋白血症患者，补充白蛋白、血浆等胶体，并用利尿剂有助于实现液体负平衡。 人工胶体是耐冲击的常用液体。 (低蛋白血症是感染患者ARDS发生的独立危险因素)，2 .糖皮质激素不建议常规防治(不降低死亡率)。 但是，过敏、感染休克、肾上腺皮质功能均不能考虑激素的应用(可以改善氧和肺的

17、适应性，纠正休克)。 用法：甲基泼尼松龙2mg/kg/d，分24次给药。 3 .肺泡表面活性物质PS不推荐正常使用(药源、最佳给药量、给药时间、给药间隔不明确，需要进一步研究)，4 .扩张血管药物一氧化氮(NO )不推荐正常使用，仅在正常治疗无效时才考虑使用。 (使用时要注意对血压和心率的影响)前列腺素E1的通常治疗无效的情况下，可以考虑吸入PGE1进行治疗。 (据报道，PGE1具有免疫调节、抗炎、血管扩张作用，多中心研究注射脂质PGE1无效，吸入型能改善氧和)，5 .蛋白质组学抑制剂，乌司他丁(ulinstationduti )作用：抑制ARDS时炎症细胞的聚集和活化，与炎症介质改善氧气和呼吸阻力，提高肺的适应性。 减轻肺和肺外器官的损伤。 用法： 20万单位/成人冲击量，1000单位/kg/h连续输液。 (大量和持续应用是保证疗效的关键)，6 .调节血凝功能的药物，重组人活化蛋白C (rhAPC或Drotrecogin alfa )作用：影