重症医学资质培训-休克

1、1.休，关向东，中山大学第一附属医院危重病内科，学习目标，熟悉休克的定义，掌握休克的分类，熟悉休克复苏的监测和评价，熟悉休克复苏的管理原则，掌握血管活性药物的使用，2020/7，休克的定义，多种强致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭。临床综合征的特点是器官和组织缺血、缺氧或组织氧和养分利用障碍，进行性病理生理过程，主要表现为微循环灌注不足和细胞代谢及功能障碍。2020/7/7，休克-少尿症；(乳酸酸中毒等。)，休克的分类，低血容量性休克，分布性休克(感染性、神经性、过敏性等。)，心源性休克，2020年7月7日，原因：外源性(显性)和/或内源性(非显性)容量损失、心输出量减少、前负荷减少、充盈压

2、降低和体循环阻力增加(代偿性)包括感染性、神经性、过敏性休克和急性肾上腺皮质功能不全，最常见的感染性休克具有正常心输出量或前负荷/充盈压正常增加或体循环阻力减少，以及分布性休克特征：2020年7月7日，心肌收缩性降低、心泵衰竭前负荷或充盈压增加、每搏心输出量减少。 心输出量减少和体循环阻力增加(代偿性)以及心源性休克特征：心输出量减少体循环阻力(代偿性)增加了前负荷或充盈压，这随病因而变化。 阻塞性休克的特点：2020/7，休克的病理生理，微循环变化，代谢异常和器官的继发性损伤，2020/7，正常微循环，2020/7，微循环缺血期：少灌少流，2020弥漫性血管内凝血期：无流，无灌，2020/7

3、/7，代谢异常，代谢异常：由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内无氧糖酵解成为主要的能量来源，能量供应不足。代谢性酸中毒：乳酸酸中毒是由于微循环障碍和乳酸代谢能力降低而发生的。2020/7/7，糖原代谢，mizock ba，falkjl : crit care med 199220:8，内脏继发性损害，肺：急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)，肾：急性肾功能损害，心脏：缺血-再灌注损伤，脑：意识障碍，肝功能障碍，胃肠道：粘膜缺血，细菌移位，最早出现/最晚恢复，2020年7月7日，传统临床监测指标血乳酸SVO2 /ScVO2局部组织灌注指数微循环2020/7/7，休克复苏的监测和评估，1。传统临床监

4、测指标，血压、心率、尿量、意识、毛细血管充盈状态、1。传统的临床监测指标显示，50%的休克患者在达到传统指标后仍存在组织灌注不足，这最终可能导致多器官功能障碍综合征和患者死亡。传统的临床指标对于指导低血容量性休克的治疗具有一定的临床意义，但不应将其作为复苏的最终目标(等级2033601610-1615。低血容量性休克复苏指南(中华医学会危重病医学分会，2007)，传统临床指标-压力、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)，CVP/PAWP是压力指标，不能反映组织灌注/缺氧。即使是健康的志愿者，CVP和PAWP，32:691-699。-1500-1000-500 0500 1000 150

5、0 2000，实际容积平衡(ml/m2)，CVP(mmHg)，压力形成涉及的因素太多，通过CVP判断血容量的可靠性严重削弱。即使在低血容量时，也有相当多的病例血容量高于正常值。同样，当CVP高时，可能没有体积缺陷。舒梅克厕所，艾尔斯SM，格伦维克a。危急护理教科书，第4版，科学出版社，2001年，110，实际血容量平衡和脑静脉压监测结果，25 10 0，-600 -400 -200 0 200 400 600，扩张后的快速反应很难区分反应者和无反应者，五项研究中有三项证明快速反应是无意义的。虽然其他两个项目证明低RAP比率具有指示扩张的价值，但是由于应答者和非应答者之间的重叠，很难识别个体患者

6、。建议21:动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量性休克患者的预后密切相关，复苏效果的评价应参照这两项指标。(c级)，低血容量性休克复苏指南(中华医学会危重病医学分会，2007年)。2.血乳酸和血清乳酸浓度恢复正常的时间与患者的死亡率密切相关。24小时内恢复正常者的存活率为1002448小时，7848小时内仅为14。14、海岸TJ、史密斯JE、洛基D等。受伤后血乳酸的早期增加，陆军医疗队，2002，148 (2) :140-143，全身组织是否缺氧：是一个更敏感的休克监测指标。氧气输送，3。svo2/scvo2，1000毫升/分钟，250毫升/分钟，svo2=75%，750毫升/分钟

7、，25%，5升/分钟，外来氧气输送，耗氧量，20体积%=20毫升/分钟，1000毫升/分钟，250毫升/分钟，SvO2=75%，750毫升/分钟，25%，5升/分钟，静脉氧气输送，动脉氧气输送，耗氧量，20体积%=20毫升/分钟，100 25%，5升/分钟，静脉输氧，动脉输氧，耗氧量，20体积%=20毫升/分钟，1000毫升/分钟，250毫升/分钟，SvO2=75%，750毫升/分钟，25%，5升/分钟，静脉输氧，动脉输氧，耗氧量，20体积%=20毫升/分钟，1000毫升/分钟，250毫升/分钟，SvO2=75%，750毫升/分钟，25%，5升/分钟，静脉输氧，5升/分钟与低血容量性休克患者的

8、预后相关。前列腺素CO2或前列腺素CO2值越大，组织缺血越严重。4.局部组织灌注指数。一项脓毒症大样本的前瞻性研究发现，即使胃粘膜的pHi维持在7.30以上，死亡率也没有显著降低(38.5%vs39.6%)。虽然测量pHi可以了解组织氧合，但它是否可以作为指导休克患者治疗的指标还不确定。GOMERSALLC D. Crit Care Med，2000，28:607-614。正交偏振光谱成像(OPS)，5。微循环障碍的直接证据，正交偏振光谱成像(OPS)，直接证据，正常，正交偏振光谱成像(OPS)，直接证据，休克，休克管理-选择液体，主要是液体复苏-初始选择液晶液体/胶体液晶液体：乳酸林格氏溶液

9、/生理盐水(注意胃酸过多)根据液体(血液和血液制品，液晶液体/胶体液体)的损失，通常只有在足够的液体复苏后，仍然有低血压或输液。只有血管活性药物和正性肌力药物、低血容量性休克管理的基本要点、2020/7/7、分布式休克管理的基本要点以及在有效循环容量复苏后仍有低血压的患者，在使用血管活性药物/血管加压素60毫米汞柱、2020/7/7、脓毒性休克早期(6H)复苏目标、平均动脉压65毫微克尿量0.5毫升/千克/小时中心静脉压812毫微克混合静脉氧饱和度(CVP)时，才能使用血管加压素病因学治疗如果低血压很严重(SP80mmHg)，可以使用血管收缩剂来增加主动脉(舒张期)灌注压。如果血压允许，减轻前

10、后负荷以改善缺氧，并邀请心脏病专家在合适的时间进行咨询。心源性休克管理的基本要点、病因治疗、解除梗阻的临时有益措施、心包穿刺术、肺梗塞的胸腔穿刺/引流、液体治疗、血管加压素、阻塞性休克管理的基本要点、血管活性药物(1)、常用的血管活性药物包括：去甲肾上腺素(0.01-1 g/kg/min)、多巴胺(1-15 g/kg/min)、多巴酚丁胺(1-15g/kg/min)、肾上腺素(0.01-1g/kg/min)、血管加压素(1-2mg/天)。加压素可以减少其他血管活性药物的剂量，但增加后负荷。只有在休克难以逆转时才使用多巴酚丁胺，不仅增加了氧的输送，而且增加了氧的消耗，因此一般用于需要改善液体复苏后心脏泵功能的休克患者。血管活性药物(2)，2020/7/7，其