闭塞性细支气管炎曲

1、青岛大学医学院附属医院曲正海介绍了该病例。儿童孙子豪，男，1岁零1个月，因“发热咳嗽5天，哮喘加重2天”于2011年2月6日住院。据病例介绍，患儿5天前发热，无明显诱因，最高体温39.5，伴有频繁干咳、无喘息、无皮疹、无呕吐、无腹泻，局部治疗无效。两天前，孩子出现严重咳嗽，伴有喘息、精神不佳和持续高烧。案例介绍，T36.2，P160次/分钟，R54次/分钟，Wt10Kg。头脑清醒，精神不佳，全身皮肤无出血点和皮疹，无浅表淋巴结。口腔周围没有明显的紫绀。三个凹状征()，在两个肺中都可以听到大量的中小水泡和分散的喘息声。心脏(-)腹部柔软，肝肋以下2.5厘米，质地柔软。双下肢无水肿，循环良好。实验

2、室检查，胸部CT:双侧肺部炎症(2.16)，病例介绍，血常规：所有指标均在正常范围内CRP 336012.3 mg/L血培养(-)支原体IgM抗体(-)血气分析：氧分压6.63(6.65)千帕；二氧化碳分压6.70；PH 7.21，诊断分析，肺炎病因？心力衰竭？呼吸衰竭？治疗，呼吸机辅助呼吸5天西地兰，呋塞米，奥美拉唑磷酸肌酸钠阿拉伯糖单磷酸抗生素治疗：美平(10天)，Svo (10天)，阿奇霉素(5天)，舒普生(10天)雾化吸入：持续甲基强的松龙：10天，治疗后，在入院初期，病情严重，治疗后有所改善。双肺细湿罗音，偶有喘鸣激素添加，同时雾化，好转出院，最终诊断，肺部变化对治疗的反应参照病史三

3、次？病因？闭塞性细支气管炎是肺的呼吸结构，从主气管(1级)到肺泡，大约有24个气道阶段：叶支气管(2级)、节段性支气管(3-4级)、细支气管(5-10级)、细支气管(1113级)和终末细支气管(1416级)。呼吸部位：呼吸细支气管(1416级)。主支气管的重复分支为树枝状，故称支气管树。肺小叶，每个细支气管，连同其分支和肺泡，构成一个肺小叶，呈锥形，其顶端面向肺门，其底部面向肺表面。小叶之间有结缔组织间隔。每个肺中有50-80个肺小叶，它们是肺的结构单位。临床上，仅涉及少数肺小叶的炎症称为小叶性肺炎。细支气管和终末细支气管，细支气管：单层纤毛柱状上皮，有较明显的圆形平滑肌。粘膜通常形成皱缩的终

4、末细支气管：单层纤毛柱状上皮，杯状细胞、腺体和软骨块全部消失，并形成完整的圆形平滑肌。支气管壁的圆形平滑肌在自主神经的控制下可以收缩或放松，并调节进入肺小叶的气流。1.闭塞性细支气管炎是与小气道炎症损伤相关的慢性气流阻塞综合征。1985年，Epler等人对2500例经肺活检确诊的间质性肺炎、特发性肺纤维化和隐匿性纤维性肺泡炎进行了回顾性研究，发现57例为不同程度的机化性肺炎闭塞性细支气管炎，激素的临床应用反应良好。当时，它被认为是一种特殊类型的间质性肺病。1941年，拉杜在42年的尸检中报告了1例BO(典型致死性BO)。1988年，Hardy等人报道了25年来在圣克里斯托弗儿童医院进行的289

5、7例尸检和244例肺活检中的19例支气管肺泡炎。在过去的10年里，焦点一直放在成人身上，他们认识到器官移植是一项新的事业。儿童支气管哮喘通常继发于呼吸道感染。在过去的8年中，共报告了36例儿童慢性呼吸道疾病的临床诊断病例，表明慢性呼吸道疾病占儿童慢性呼吸道疾病的一定比例。病因和分类，病因不明；儿童的主要病因是33，360例感染，占儿童肥胖的50%以上。器官移植：急性移植物抗宿主反应；吸入有毒物质的病毒感染、自身免疫性疾病和血管炎；(成人)其他原因，如药物、损伤、胃食管反流等。感染后，儿童中的BO通常是由感染引起的。理论上，任何形式的下呼吸道感染都可能导致支气管哮喘，而引发支气管哮喘的最常见疾病

6、是急性病毒性细支气管炎。约1%的急性病毒性细支气管炎患者在感染后出现支气管扩张。个体差异，病原学上，腺病毒(3型、7型、21型)是最常见的与BO的发生有关的病毒，呼吸道合胞病毒、2型和3型二次感染病毒、甲型和乙型流感病毒、麻疹病毒、乙型支原体、百日咳链球菌，病原学上，最常见的病毒是腺病毒。一组重症腺病毒肺炎患儿的临床资料显示，9例重症腺病毒肺炎患儿在急性期死亡。在8例存活病例中，5例晚期发展为BO，占很高比例。异常或过度的宿主自身免疫反应和炎症反应在儿童重症腺病毒肺炎的发展中起着重要作用。其他病毒如麻疹病毒、疱疹病毒、流感病毒、副流感病毒、致病病毒、吸附：1)细胞膜静电的非特异性可逆结合；2)

7、与宿主细胞表面受体的特异性不可逆结合。吞下：吞下；融合脱壳和生物合成组装、成熟和释放：细胞死亡、出芽、细胞间桥、细胞融合、肺炎支原体、尾P-1蛋白与气道上皮细胞结合，抑制纤毛运动；生长在气道粘膜表面，耗尽气道周围的营养物质，影响细胞代谢；产生的过氧化物直接作用于上皮细胞，诱导特异性IgE产生，引起气道慢性过敏性炎症反应；它具有超抗原的功能，能刺激炎症细胞在感染部位释放大量淋巴因子，造成组织损伤。超抗原和普通蛋白抗原可激活总T细胞库中1/10000至1/10000的T细胞。然而，一些物质只需要非常低的浓度(1-10毫克/毫升)就能激活2%的T细胞克隆并产生非常强的免疫反应。这种反原则被称为超抗原

8、，其特征是百日咳杆菌。受影响的部位是气管、支气管和细支气管粘膜的内毒素损伤、炎症反应、影响纤毛运动、粘膜脱落和分泌物积聚、组织病理学-阻塞性疾病、缩窄性细支气管炎、增生性细支气管炎、狭窄性细支气管炎、一组形态学改变：细支气管炎和由细支气管周围纤维化的粘膜下层疤痕引起的整个细支气管腔的阻塞。狭窄性毛细支气管炎，早期：支气管上皮坏死和炎症渗出于粘膜、粘膜下层、细支气管和细支气管周围，主要是淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞，单核细胞主要在细支气管壁，中性粒细胞主要在细支气管腔。细支气管扭曲并含有粘液栓。进一步发展：粘膜下纤维化，发展为细支气管减少，最终闭塞，不可逆。在增生性细支气管炎中，肉芽组织在气道中

9、形成息肉样团块，主要在呼吸细支气管肺泡管和肺泡中。肉芽组织包括细胞(成纤维细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞)和富含蛋白多糖的基质。液泡巨噬细胞聚集，有时在肺泡腔内也能发现中性粒细胞。肺泡隔增厚，间质变化不弥散，通常局限于息肉。有潜在的可逆性。感染后BO的临床表现，急性病毒性肺炎和毛细支气管炎恢复缓慢(中间无缓解或短暂缓解？)、持续的咳嗽或喘息以及在患病的肺野中可听见的发音；胸部x光片从支气管炎周围(支气管周围渗出，肺过度膨胀和肺段或肺段以下肺功能不全)发展到间质浸润和支气管均等膨胀。实验室检查显示白细胞总数增加，分类正常；血沉增加；病因检查()肺功能：阻塞性或限制性障碍的速度-容积

10、曲线是末端气道阻塞同位素。肺部扫描：的相应区域中的带状切片缺陷的成像：胸片：斑片状小泡、磨玻璃样改变、间质浸润、支气管充气，如胸膜附近的CT:斑片状肺半透明区、x胸片、支气管壁厚度、肺过度充气、肺功能不全和支气管扩张。高分辨率CT:支气管壁厚度、肺功能不全、支气管扩张和换气过度与换气不足的混合，称为马赛克状。这是小气道损伤的最重要标志。(Massek充盈现象)动态特征：病变区与非病变区边界清晰(随着疾病的进展，上述特征逐渐减弱)，A:不均匀半透明区，与软组织间浸润合并，呈马赛克征；B:显示局部磨玻璃样和马赛克样改变，而支气管扩张C:显示局部磨玻璃样改变和支气管壁增厚。没有统一的诊断标准：病史、

11、体征、影像生化、病因、实验室检查不全面，动态观察是诊断的重要依据。肺活检：金标准，但通常是不必要的，只适用于治疗后病情逐渐恶化的患者。临床诊断情况，急性下呼吸道感染或急性呼吸道损伤，持续喘息或咳嗽，气短，呼吸困难，症状持续6周以上，对支气管扩张剂无反应。临床表现与胸片不一致，临床症状严重。x光胸片主要是过度换气，也可能显示单侧透明肺。肺部CT表现为马赛克灌注征、支气管壁增厚和肺不张。肺功能表现为阻塞性通气功能障碍。排除其他引起喘息的疾病，如支气管哮喘、原发性纤毛运动障碍、囊性纤维化、异物吸入、先天性发育不良、肺结核、艾滋病和其他免疫缺陷性疾病，并识别间质性肺炎、组织胞浆菌病、结节病、良好牧场综

12、合征韦格纳肉芽肿、结节性多动脉炎、慢性嗜酸性肺炎、毛细支气管炎、胃食管反流、囊性纤维化、免疫缺陷、抗胰蛋白酶缺乏、哮喘、呼吸发育不良、腺病毒肺炎、感染后。高热、细湿和罗音在后期继续有放射变化，持续2-3周。病理生理学，细支气管闭塞，可逆病程，2-3周长病程，预后不良。感染后。持续无影像学改变、持续反复的病理生理学、支气管扩张、气道高反应性、对支气管扩张剂反应不满意、预后不良。可逆，410瓦，亚急性，持续咳嗽，发音困难，肺功能：阻塞性或限制性胸片：支气管扩张伴间质浸润，表现为不可逆的修剪树状外观，气管和支气管结核，感染后支气管结核，-支气管结核分支气体细湿罗音，后期痰鸣音，影像学改变，无异常症状

13、，咳嗽，偶见喘息，中毒，病程长，预后差，气管异物及感染原发性纤毛不动免疫缺陷病，发育畸形-喉畸形，喉软化，喉蹼， 先天性声门下狭窄、先天性喉囊肿、喉囊肿、喉气管食管裂(由咽和环状软骨愈合不良引起)、猫叫综合征(5号染色体异常)、气管狭窄、气管内狭窄、气管软骨发育异常、管外血管环纤维或膜状狭窄重复主动脉弓或右主动脉弓和左动脉导管。 气管、支气管软化和气管软化引起气管异常塌陷，可分为原发性和继发性原发性气管软化：一系列影响软骨发育的疾病，如Larsen综合征和复发性多软骨炎继发气管软化：继发于外部血管压迫、纵隔肿块、气管外伤和气管插管；传统的在吸气末期的轴向CT图像将会遗漏这种疾病，这需要通过吸气

14、末期和呼气末期的CT图像之间的对比来确认。血管环引起外部气道压迫，最可能引起气管压迫的血管环包括1。双主动脉弓2。右弓伴左锁骨下动脉3。肺动脉吊带，双主动脉弓压迫下气管，右弓伴左锁骨下动脉迷走。这名儿童，男性，20个月大，因“咳嗽3天”住院。孩子在出生后第47天、第8个月和第17个月出现咳嗽和喘息。入院时，呼吸60次/分钟，口周围紫绀，明显三凹征，双肺可听到喘息和湿罗音。心率160次/分钟，心音强，心律平稳，心脏杂音不明显。腹部柔软，在肝肋骨下2厘米处。x光胸片显示支气管肺炎。心电图正常。床边多普勒超声心动图未发现心脏结构异常。在人工呼吸机的应用下，拔管困难，二氧化氯含量高。儿童，女性，3个月大，咳嗽和哮喘1天，因支气管肺炎入院。入院时，精神虚弱，呼吸急促，口周症状轻微，有三个凹陷征()，肺部散在大、中、小湿罗音和喘息声，心脏(-)，肝脏位于肋骨以下1厘米处。入院后第二天，呼吸困难明显，紫绀明显，二氧化氯降至80.85%，使用气管插管和呼吸机。床边超声和肺动脉吊带的CT诊断。诊断：超声心动图对该病的早期发现有较高的参