阿尔茨海默病与血管性痴呆的关系和鉴别

1、阿尔茨海默病与血管性痴呆的关系和鉴别，痴呆是比较常见的获得性临床综合征，是指以意识清醒背景下出现的记忆障碍为主的全面认知功能障碍状态。 老年(65岁)和老年前期(5564岁)是痴呆的多发者。 临床上引起痴呆症的疾病很多，阿尔茨海默病(AD )和血管性痴呆症(vascular dementia，VD )最常见，约占90%。 目前这两种疾病主要依赖临床诊断，而病理活检和尸检是确诊的唯一方法。 临床上引起痴呆症的病多，大致有以下7种：神经炎斑或老年斑(SP )和神经原纤维络合(NFT )的神经退行性疾病，如帕金森病相关性痴呆、弥漫性路易小体症、皮克斯脑萎缩、进行性核上性麻痹、多系统硬化等多发性梗塞性

2、脑病(m 混合性痴呆(M IX )朊病毒性脑病或传染性海绵状脑病； 正常的压力脑积水各种器质性脑病，如颅内肿瘤、颅内感染、酒精性和代谢性脑病。 临床上有几种痴呆症综合征的诊断标准，其中美国精神疾病协会(APA )的精神障碍诊断和统计学手册(DSM )标准因操作性强、有利于病因学分类等特点而被广泛采用。 具体的内容包括以下两方面的认知功能故障： (1)存储故障：附近(短期)存储故障。 (2)至少有一种认知功能障碍：失语失去无用的认知的抽象思维和判断能力的障碍(包括计划、组织等能力)。 2 .上述两种认知功能的损害明显影响了个人的职业和社交活动，或比以往有明显的减退。 3 .不只是在谵妄的过程中。

3、 4 .上述损害不能用其他精神疾病解释。 虽然AD和VD在临床上很难区分，但两者的发病机制不同，治疗和预后也不同。 在实际工作中，如何早期诊断痴呆症患者，具有重要的临床意义。 AD和VD的发病机制和特征，一、阿尔茨海默病的病理机制特征，AD为神经退行性病变，正确的病因和病理机制尚不清楚。 “淀粉样启动瀑布理论”假说认为，与遗传和年龄有关的淀粉样前体的异常代谢过程是AD发生的关键，引起一系列病理过程，引起脑内淀粉样结构的增加，神经元和神经突触的缺损，血管空泡样退行性变化，胶质化，神经炎斑，神经原纤维的缠绕，淀粉样蛋白这些病变的积累明显地引起脑化学和脑结构的病理变化，引起功能障碍。 很多研究认为，

4、这些病理变化早期集中在海马和基底前脑部位，选择性地影响与记忆密切相关的中枢胆碱能系统的功能。 二、血管性痴呆的病理机制特征，1，约30% 40%的患者具有脑梗塞样的神经病理变化。 2，约12% 20%为多发性梗塞性痴呆(M ID )。 3、16 %为VD和AD的混合状态，即混合性痴呆，VD分类：脑血管病变性痴呆(SMVD )约占VD病理的41.3%，主要的神经病理变化为皮质下动脉硬化性脑病，又少见的临床病理现象，如多发性间隙状态、多发性皮质下微小梗塞和颗粒状皮质脑萎缩典型的多发性梗死性脑病(M IE )，约占VD的40%，损害主要波及大脑半球和基节区域。 重要部位梗死性痴呆(SID )约占VD

5、的20%，主要与两侧或单侧大脑半球有关，多发性梗死灶出现于双侧丘脑核心、丘脑和线条体、丘脑和脑干、丘脑和海马等结构上。 混合性痴呆，其中最常见的临床病理现象是AD和多发性梗塞性脑病共存，约占混合性痴呆的70%，其次是AD和重要部位梗塞性痴呆共存，占17%，其他形式为13%。阿尔茨海默病和血管性痴呆的临床鉴别诊断，一般来说，AD的发生和发展具有一定的隐秘性，呈渐进恶化的病程，以记忆障碍为主的广泛性认知功能下降明显，早期局部性神经系统的症状和体征少，促进心脑血管疾病的发生、发展因此，基于脑供血障碍的脑障碍的VD呈现出不同于AD的临床特征。 在VD和AD的临床鉴别中发挥重要作用的HAChinskii

6、schemicscale(his )项目，有助于理解两者临床特征的差异(表1 )。 H IS评分为4分的痴呆症患者提示AD的可能性高，7分的痴呆症患者提示VD的可能性高，47分之间存在混合性痴呆症的可能性高。 此外，一些人口学、神经精神症状、实验室异常等特征也有助于鉴别临床上两者，内容如表2所示。 AD的临床症状特征、AD病程特征逐渐发病，一般亲属很难确定患者发病的具体时期。 认知功能全面减退：AD的认知功能减退涉及多方面，同一个患者至少有3个以上的认知功能减退，最常见的认知功能障碍是记忆力减退、计算力下降、抽象思考能力下降，这些症状经常是疾病的初期症状。 随着疾病的发展，患者逐渐出现理解力下

7、降、定向障碍、失语、失用、失认等。 非认知功能常常损害：如情感障碍、人格变化、行为异常、知觉异常。 感情障碍的表现多种多样，但多看抑郁。 患者有感情障碍时，经常同时存在两种以上的感情异常。 人格的变化多看到主导性的减退。 行为异常很常见无目的徘徊。 知觉异常多为妄想。 VD的临床症状特征是，突然有：名患者发病急骤，亲戚一般可以说患者疾病的具体时间，病情加重往往与脑血管疾病的反复有关。 部分认知功能减退：和AD一样，VD的认知功能障碍也以记忆力减退和计算力减退为主要临床表现，但方向性力下降、抽象的思考能力下降不像AD那么常见。 非认知功能障碍少的：名患者能够表现出情绪障碍，并能表现出抑郁、刺激、

8、不安、情绪反应迟钝等。 同一患者很少同时存在两种以上的感情反应异常。 患者行为异常，反应迟钝，别人有言语和身体攻击行为。 人格的变化看起来很冷淡。 知觉异常少。 总结，除发病特征有差异外，两种疾病的共同特征是认知功能减退，而认知功能减退的内容有一定差异。 AD全面减退VD减退是部分的。 除了认知功能外，在非认知功能中，AD的感情反应、精神症状等异常明显比VD多。 治疗AD、药物治疗以改善认知缺损的促进认知药物和对精神行为症状的药物治疗为主： (1)提高认知功能的药物1 .胆碱酯酶抑制剂：是治疗AD的首选药物。 例如，多奈哌齐(安理申)重酒石酸卡巴坦(埃斯内)石杉碱甲(哈巴谷，双益平)、2 .谷氨酸受体阻断剂：谷氨酸系统与学习和记忆有关。 阻断谷氨酸受体有保护神经元的作用. 例如，盐酸彗星3 .抗氧化剂：在老化过程中，脑组织物质和能量代谢异常会产生大量的自由基，自由基会损伤线粒体。 抗氧化剂清除自由基，保护神经细胞不受自由基的神经毒的影响。例如，维生素e银杏叶制剂，VD的治疗，(1)原发病的治疗，(2)改善脑功能：钙自我平衡失调说：钙与学习、记忆密切相关的年龄越大，钙内流的紊乱越重， 脑功能障碍越重，钙本身的稳定是神经原