舒张性心衰与BNP课件

1、舒张性心力衰竭与脑利钠肽，心内科：天智，1，PPT学习交换，主要内容，概念病因诊断方法临床症状与脑利钠肽(BNP)的关系，2，PPT学习交换，概念，定义：左心室舒张活动松弛能力损伤和心肌侵袭性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心脏包疾病和心房颤动等3，PPT学习交流，发生率：因收缩性心力衰竭和平分秋色、定义、诊断标准、选拔者的差异，其他文献中统计的舒张性心力衰竭发生率在30-74%之间。 根据美国心肺血液疾病研究所2006年发表的数据，舒张性心力衰竭占全部心力衰竭的52%，舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的发病率平分秋色。4，PPT学习交流，发病率：增长趋势明显，从因心脏功能不全住院的患者组看，

2、收缩性心力衰竭的住院率有下降趋势，舒张性心力衰竭的住院率有增加趋势，5，PPT学习交流，主要内容，概念发病机制诊断方法临床状况与BNP的关系，6，PPT学习交流， 正常心肌细胞的Ca2流：(1)L型Ca2通道打开，Ca2净浓度差的细胞质内游离Ca2增加，通过拉尼汀受体刺激肌肉网络向细胞质释放大量Ca2，使肌肉丝收缩，(2)心肌细胞收缩，肌肉丝在肌肉网中消耗能量的Ca2泵将Ca2拍摄回肌肉网，心肌微细胞扩张下一个心肌细胞再极化时，细胞质内释放()心肌细胞膜的Ca2泵，通过Na/Ca2交换，将少量Ca2疏散到细胞外，9，PPT学习交流，机制1，正常心肌细胞的Ca2流：10，PPT学习交换，机制1，

3、心肌细胞舒张功能障碍钙超载：Ca2“撤离”功能障碍的结果。Ca2的再摄取和细胞外障碍的因素都是钙超载和舒张功能障碍在缺血和心肌肥大的细胞容易发生钙超载，11，PPT学习交流，机制2:心肌细胞僵硬，心肌细胞弹性与肌肉蛋白密切相关。肌肉蛋白质在心肌细胞内起分子弹簧的作用。心肌细胞收缩时，肌肉蛋白质处于弹簧被挤压的状态，心肌细胞收缩结束后，肌肉蛋白质的弹性恢复促进心肌细胞松弛。肌动蛋白表达及数量受损时，心肌细胞的弹性下降，僵硬度增加，舒张功能下降。12，PPT学习交换，机制3:左心室压力/体积机制，高血压，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄患者，心室舒张血压显著增加，左心室容量显着减少，影响心室充盈，长期压

4、力超载，有舒张性心力衰竭。慢性容量超载或扩张性心肌病患者，左心室体积明显扩大，左心室舒张和左心室舒张血压有一定程度的增加，但上升不明显，经常伴有收缩性心力衰竭，13，PPT学习交流，机制3，无论收缩性或舒张性心力衰竭，左心室舒张血压的增加，只是两个原因大不相同。收缩性心力衰竭是左心室收缩功能障碍，由于不能有效射血，舒张期血压增加，舒张期心力衰竭是舒张功能障碍，左心室舒张期血压增加，后者更为明显。左心室舒张末期压力的增加，导致左心房压力上升、左心房衰竭、肺静脉压增加、肺淤血、呼吸困难、心室衰竭等两种不同类型的心力衰竭，导致相同的临床表现。14、PPT学习交流，主要内容，概念发病机制诊断方法临床症

5、状与BNP的关系，15、PPT学习交换，临床诊断：1 1诊断模式，舒张性心力衰竭诊断模型可以简单地概括为1 1 1。诊断模型：第一1:实际上是患者心力衰竭的症状或征象，第二1:是患者的左心室舒张性心力衰竭的实验室诊断分为创造性和无创两种。16，PPT学习交换，临床诊断：1 1诊断模式，17，PPT学习交换，临床诊断：E/E比率，E:用于血液多普勒测量的二尖瓣扩张器早期E峰，E:通过组织多普勒技术测量的二尖瓣环的运动速度(通常，e值高，范围大。随着左室舒张功能障碍的增加，E值稳步下降，结果E/E比率稳定，随着左室舒张功能的减少。18，PPT学习交流，临床诊断：第三1，19，PPT学习交流，主要内

6、容，概念发病机制诊断方法临床症状与BNP的关系，20，PPT学习交流，症状和体征：与收缩性心力衰竭基本相同，舒张性心力衰竭时左心室向心重构的特点。“高压力”表示舒张期，特别是左室舒张末期压力上升，左心房和肺静脉压增加，肺部淤血，和收缩性心力衰竭一样，“充血性心力衰竭综合症”的多种临床特点。临床资料显示，急性左心衰竭系统的舒张性心力衰竭导致约25%。随着舒张性心力衰竭的进一步发展，压力和容积异常加重会引起肺动脉高压，导致右心室舒张期容量和压力关系异常，从而导致舒张期右心室压力升高，右心房和大静脉压升高，从而导致体循环淤血和症状。21，PPT学习交流，症状和体征：临床症状，左心衰竭：舒张性心力衰竭

7、患者有肺挫伤可能会出现心悸，呼吸困难，劳动呼吸困难，肺水肿。右心衰：如果发生右心室舒张功能障碍，会出现颈静脉野、肝、下肢水肿等体循环淤血的多种临床特点。临床充血性心力衰竭综合征中，约有百分之70是收缩性心力衰竭引起的，百分之30是松弛性心力衰竭引起的。22、PPT学习交流，主要内容，概念发病机制诊断方法临床性与BNP的关系，23、PPT学习交流，心脏不仅有血液传递功能，还有内分泌线。到目前为止，已确认心脏分泌出两种多肽，可以进入血液循环。它们分别是利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)，属于利钠肽系列。ANP主要由心房分泌，BNP主要由心室分泌。两种激素的生理生化功能相互依赖。是平衡身体水和钠代谢

8、，保持血压的主要调节因子。24，PPT学习交流，NT-proBNP的分泌调节，正常，心力衰竭，25，PPT学习交流，NT-proBNP主要是心肌壁压迫后心室反应释放，血液的浓度与心脏功能障碍的重症相关，血液标本产生更稳定的结果有统计意义，随着心力衰竭的严重性增大，NT-proBNP测量值增加。28，PPT学习交流，激素原始proBNP被细胞内的endozyme切断后，产生等量的NT-proBNP和BNP。BNP和NT-proBNP来源相同，前体是激素proBNP。NT-proBNP，BNP，临床试验的卓越性，BNP与NT-proBNP的比较，29，PPT学习交流，治疗：美国心力衰竭协会2006准则，30，PPT学习交流，事前后