糖尿病酮症酸中毒及高渗状态课件

1、糖尿病酮症酸中毒,1,学习交流PPT,前言,2008年的世界糖尿病日主题“儿童与青少年糖尿病”。儿童糖尿病以1型糖尿病为主,我国是世界上1型糖尿病发病率低的国家,但由于人口基数大,故1型糖尿病的病人的绝对数并不少,全国约100万患者,糖尿病 已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生问题.,2,学习交流PPT,1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向,而且经常以首诊. 西方国家1995年有流行病学资料表明每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例,3,学习交流PPT,糖尿病酮症酸中毒,定义 由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，以致水，电解质，酸碱平衡失调，以高血糖，高

2、血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,4,学习交流PPT,流行资料,每年1-DM的DKA发病率约3-4% 大于64岁的患者，死亡率达20% 发达国家总体死亡率约2-10% 年轻人的死亡率约2-4%,5,学习交流PPT,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,病理生理,受抑制,6,学习交流PPT,DKA的严重程度,酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。 轻度PH7.3或碳酸氢根15mmol/L； 中度PH7.2或碳酸氢根10mmol/L； 重度PH7.1或碳酸氢根5mmol/L

3、，后者很易进入昏迷状态。,7,学习交流PPT,DKA的诱因,急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因,8,学习交流PPT,DKA的发病机理,激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或者相对） 拮抗激素增加 （绝对或者相对）,代谢紊乱 严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变,9,学习交流PPT,临床表现：,10,学习交流PPT,临床症状,三多一少症状加重 糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多、疲倦乏力等。,11,学习交流PPT,消化系统,消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。,12,

4、学习交流PPT,呼吸改变,呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。,13,学习交流PPT,神志改变,神志状态 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。,14,学习交流PPT,其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。,15,学习交流PPT,脱水症状 脱水量超过体重5时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。,16,学习交流PPT,特殊表现,广

5、泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正,17,学习交流PPT,实验室检查,血糖明显升高：多数在16.727.8mmoll，有时高达333555mmoll以上，可伴有高渗性昏迷。 血常规：白细胞高。 血气分析：血PH值7.35，严重者血PH值7.0； CO2结合力常13.38mmoll（30容积），严重者可 898mmoll（20容积）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 尿常规：尿糖强阳性、尿酮体阳性。当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。 血酮体定性强阳性。血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血酮0.6m

6、mol/L为正常，血酮5mmol/L有诊断意义。 电解质紊乱：血钠大多135mmoll，少数正常，偶可升高；若150mmoll，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾55mmoll，而发生高钾血症；小于3mmoll，而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状。,18,学习交流PPT,DKA的诊断,根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。,19,学习交流PPT,诊断注意事项,一、 血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰

7、岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。 二、 酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在510倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、 动脉血PH值：酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。,20,学习交流PPT,以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意。 酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。 血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量

8、丢失钠、钾、氯。 即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。,21,学习交流PPT,DKA的治疗,一、补液 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在12小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜， 对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L时可以给5葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L可以给10葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。,22,学习交流PPT,二、胰岛素 对严重患者，可以持

9、续静脉滴注普通胰岛素46 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。,23,学习交流PPT,小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约46u/小时，血糖下降速度70110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。,24,学习交

10、流PPT,三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗14小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液3060mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾（少量 见尿补钾）。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。 血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。,25,学习交流PPT,四、纠正酸碱平衡失调 一般可不使用药物，因为 酮体为有机酸，可以经代谢而消失。由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入

11、碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5碳酸氢钠液，血PH值7.2即应停止。禁用乳酸钠。,26,学习交流PPT,五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 六、对症处理及消除诱因。 七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。,27,学习交流PPT,并发症,（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停

12、搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。,28,学习交流PPT,（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。 （5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。 （6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。 （7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。,29,学习交流PPT,糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现

13、的问题,（1） 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。 （2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。,30,学习交流PPT,（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。 （4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、

14、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。 （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在12周内视物不清。,31,学习交流PPT,（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。,32,学习交流PPT,预后,平均死亡率约为115，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄：超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。,3

15、3,学习交流PPT,高血糖高渗状态,是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。 见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。,34,学习交流PPT,病因,本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。,35,学习交流PPT,诱因,各种

16、急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。,36,学习交流PPT,临床表现,起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。,37,学习交流PPT,临床表现,1.血糖 常33.6mmo

17、l/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体 正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质 血钠150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2血钠+血钾（mmol/L）+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力 正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐 因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数 因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图 可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。,38,学习交流PPT,诊断标准,凡中老年患者，无论有无糖尿病

18、历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。HHS的实验室诊断参考标准是：血糖33.3mmol/L；有效血浆渗透压320mOsm/L；血清碳酸氢根15mmol/L，或动脉血pH7.30；尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。,39,学习交流PPT,治疗,1.立即送重病监护室 开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、