诊断心脏听诊ppt课件

1、。1、心脏检查杜来京，2、听诊)。3，4，2020 3，4，2020年7月7日，心脏体检-心音，大血管，主动脉，肺动脉，下腔静脉，肺静脉，上腔静脉，5，6，听和听诊，仰卧位，左侧侧卧位，向前坐，仰卧位。7，左侧位置，二尖瓣狭窄，8、坐前主动脉瓣关闭不全。9，(1)阀听诊区概念1。二尖瓣区域(顶端区域)2。主动脉瓣3区。主a阀第二听诊区(Erb区)4。肺动脉瓣5区。三尖瓣面积。10、10、听诊-听诊瓣膜区、听诊瓣膜区的位置(最强的二尖瓣区位置)心跳被触诊。或心尖区(最强心尖搏动)肺动脉瓣区左第二肋间间隙(肺动脉瓣区)正好位于胸骨外侧(胸骨左边缘的第二肋间间隙)主动脉区右第二肋间间隙(正好位于胸骨

2、外侧)第二主动脉区左第三肋间间隙(主动脉瓣的第二听诊区)正好位于胸骨外侧(三尖瓣区三尖瓣突和胸骨的连接处)，11，12，从心尖开始，心尖肺动脉瓣区，主动脉瓣区，第二听诊区，三尖瓣区，13，-心率-心律-心音-额心音-杂音-心包摩擦音，听诊内容。14，1。心率):正常：成人心率601000异常：成人心动过速心率超过100分钟，婴儿心率超过150分钟，心动过缓心率低于60分钟。15、2。心律失常、窦性心律失常、早搏的概念、16、早搏：听诊特征：在常规心跳的基础上提前出现心跳，之后有长间隔(代偿间隔):心房、心室和交界性。临床意义：可见于正常人和器质性心脏病。17岁。心房颤动。心房颤动的听诊特征。心

3、律不齐。首先心音的强度不同。脉搏率小于心率。二尖瓣狭窄的常见原因。高血压，冠心病，甲状腺功能亢进。18，19，3。心音： S1，S2，S3，S4。嘿。20，第一心音(S1)，第二心音(S2)，第三心音(S3)，第四心音(S4)功能：21、S1心音产生机制2出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始。第二和第三三尖瓣突然关闭了心室壁和大血管壁的振动。半月形瓣膜的开放性心室肌收缩.22、2020年7月7日，心音体检，(2)心音性质的变化，(3)心音的划分，心音S1的产生机制出现在等容收缩期，2020年7月7日，心音体检，2020年7月7日，25日，心音体检，第一心音由四部分组成，其中第一部分和第四

4、部分为低频低幅振动，第二部分和第三部分为2020年7月7日，心音体检主要由心室收缩时二尖瓣和三尖瓣突然关闭振动引起。2020年7月7日，心音体检标志着心室收缩的开始：心尖最响，音调(频率为55-58赫兹)相对较高，28，S2:肺A瓣和主A瓣关闭，心室舒张期开始S2听诊特征：声音高，强度弱，持续时间短(0.08秒)，与心跳不同步，心脏底部声音最大。29日，2020年7月7日，心音体检时，S2出现了等容舒张期。在2020年7月7日，心音的身体检查主要是由心室舒张开始时主动脉和肺动脉瓣的突然关闭以及主动脉和肺动脉中血流的突然减速引起的。2020年7月7日，心音体格检查，2020年7月7日，33日，心

5、音体格检查，表明心室舒张的开始在心脏底部最强且清晰，音调(频率62 HZ)高于第一心音，占0.08秒(2)第一心音和第二心音的区别：第一心音、第二心音、音调低、音调高、时间长。 S1和S2之间的间隔很短，而S2和下一个S1之间的间隔很长，这与心尖或颈部的向外搏动同步。 在心尖搏动之后，S1和S2移动到肺的心尖瓣区或主动脉瓣区，并在S2 S1的心室中快速充盈血流，35，S:使壁S3听诊的特点：音调轻而低，持续时间短(约0.04秒)，限于心尖或心尖以上，呼气末清于仰卧位。嘿。36，36，听诊-心音的区分，S1和S2的区分(第一，两个心音的区分)S1(第一个心音)S2(第二个心音)心动周期的发作腹内

6、期(心动周期)室性期收缩期舒张期的发作关键(音调)较低较高持续时间(时间限制)较长较短最佳听区心尖基础间隔S1-S2 S2-S1同步化是否心尖冲动，2020年7月7日，心音的体格检查， S3:出现在快速心室充盈结束时，即低频低幅振动，38日，2020年7月7日，对心音进行体检，产生机制：在快速心室充盈结束时，血液流入心室，冲击心室肌壁，延伸肌纤维，产生房室瓣、房室瓣、心音和心音。 2020年7月7日，心音体检，听诊特点：声音低，强度弱，时间短，2020年7月7日，心音体检，心尖顶部及其内上仰卧位和左侧卧位清晰；在正常情况下，只有儿童和青少年能听到。41、4:房性收缩使房室瓣及相关结构突然紧张和

7、振动，S4听诊特征：声低、暗弱、心尖及其内侧清晰明显，属病理性。42、2020年7月7日，心音体检，第四个心音出现在心室舒张末期。2020年7月7日，心音体检，多数为病理性，心尖及其内侧明显、低调、虚弱。2020年7月7日，心音体检，46，心音的微分回归。4.心音变化及其临床意义(强度、性质变化、心音划分)(1)心音强度变化的影响因素心外因素：肺空气含量、胸壁、胸腔积液和心包积液；心脏因素：心肌收缩力、心室充盈度(心室内压的增加率)瓣膜位置、瓣膜结构和活动度、48、2020年7月7日、心脏体质心室收缩力、心输出量、瓣膜位置、瓣膜活动度高低。49，1)S1强度改变了：室压增加率，瓣膜位置是心室开

8、始收缩的主要因素，二尖瓣狭窄增强(但病情严重时减弱)，瓣膜功能不全减弱，P-R延长，心肌疾病强度不同：心房纤颤和完全性房室传导阻滞(炮响)。502)S2强度改变33，360全身(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性，包括主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2。33，360名患者(肺)循环阻力增加或血流量减少，33，360名患者(肺)循环阻力减少或血流量减少，瓣膜狭窄。51，A2增加：由于主动脉压力增加。主要见于高血压、动脉粥样硬化。A2降低：由于主动脉压力降低。主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：由于肺动脉压力增加。由于肺动脉压力降低，患有多发性硬化、心肌梗塞、左心衰和左向右分流的先天性心脏病患者的P2下降。主要

9、见于聚苯乙烯、聚酰亚胺等。S1S2同时改变：S1S2同时增加：S1 S2在心脏活动增加的同时减少：严重心肌损伤、休克、大量心包胸腔积液、肺气肿、胸壁水肿和心音强度改变。53.钟摆节律类似于胎心音，也叫胎心节律，胎心音性质改变，54岁，概念S1师：-少数儿童和青少年-右束支传导阻滞-右心衰竭，心音师：心音师：(心音分裂)。正常：三尖瓣比二尖瓣晚0.02-0.03秒，肺动脉瓣比主瓣晚0.03秒。1)S1分裂： S1两个分量相差0.03秒。S1在心尖或胸骨左下边缘裂开：-少数儿童和青少年-右束支传导阻滞(心室电活动延迟)-右心衰竭(心室机械活动延迟：肺高压)。57岁。58，2)S2分割：肺动脉面积明

10、显，听诊特征：-心脏底部清晰-出现在S2之后-躺下时明显，59岁，生理性分裂)A2位于前P2后面，这在深呼吸时经常看到：正常的青少年通常会有一般的分裂，这在临床上是最常见的。A2位于前P2后面，深吸气在：年肺动脉瓣关闭延迟时更明显如RBBB和PS；主动脉瓣关闭前，在心梗、VSD和其他固定的分裂特征中是常见的：S2分裂几乎不受呼吸气体的影响，这可以在房间隔缺损、61、反常分裂(反向分裂)中看到：特征：P2在第一个A2之后，呼气期间分裂的扩大可以在以下中看到：完全左束支传导阻滞、主动脉瓣关闭等。嘿。62，63，1)舒张疾驰节律。概念：由S2之后的病态的S3或S4以及最初的S1和S2组成的节奏非常类

11、似于马以100分钟的心率奔跑时的蹄音，因此被称为奔马定律。种类：按出现时间可分为早期、晚期和中期。舒张期额外心音：64，原舒张期疾驰，产生机制：-由病理性S3，S1和S2组成的节律，也称S3疾驰。-舒张期心室负荷过重，这是由于在舒张早期心房血液快速注入心室，导致过度充盈的心室壁振动。它也被称为脑室疾驰。听诊特点：-心尖最清晰-S2后出现-音调较低，强度较弱-呼吸末左心室驰振节律明显，心室驰振节律、66、66，心室驰振节律与第三心音的区别点，重症心脏病患者心室驰振节律第三心音的临床意义正常儿童和青少年的心率为100次/分钟。正常心率与S1和S2之间的距离以及S1和S2与S2之间的距离大致相等。心音性质相似，音调低、67，反映左心室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。可见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。临床意义。68，舒张末期