酸碱平衡紊乱讨论病例二

1、讨论酸碱平衡紊乱，病例2，女，46岁，患糖尿病10年以上，因昏迷入院。体检：血压90/40毫微克，脉搏101次/分钟，深呼吸28次/分钟。实验室检查：生化检查：血糖10.1毫摩尔/升(空腹血糖：5.6毫摩尔/升)，-羟基丁酸1.0毫摩尔/升(:0.030.3毫摩尔/升)，尿素8.0毫摩尔/升(33602.56毫摩尔/升)，钾5.6毫摩尔/升，氯-104毫摩尔/升(336095105毫摩尔/升)，pH7.13，二氧化碳30毫微克，AB9尿酮体()，糖()，酸度。辅助检查：心电图出现传导阻滞。在通过胃内给予低渗盐水、静脉输注等渗盐水和胰岛素而获救后，6小时后，患者呼吸稳定且意识清醒，并重复上诉测试

2、项目。除血钾为3.3摩尔/升外，其余各项均接近正常。思考问题：1。病人发生了什么样的酸碱紊乱？原因和机制是什么？2.试从酸碱平衡的角度分析金钱患者的深呼吸、酸尿、心血管系统和中枢神经系统症状。3.如何解释治疗前后血钾的变化？1.病人发生了什么样的酸碱紊乱？原因和机制是什么？患者出现代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒，诊断为：1。患者的酸碱度为7.1316毫摩尔/升，可判断为代谢性酸中毒，伴有酸性粒细胞增多。代谢性酸中毒的原因和机制：1。在糖尿病中，由于胰岛素的绝对或相对缺乏，葡萄糖的利用减少，脂肪分解加快，大量脂肪酸进入肝脏形成过多的尸体(-羟基丁酸和乙酰乙酸)。当酮体的产生超过外周组织的氧化能力和

3、肾脏的清除能力时，就会发生酮症酸中毒。2.能增加血浆中非氯固定酸浓度的代谢性酸中毒属于银增加酸替代物。固定酸增加的机制主要包括增加固定酸的产生和摄入或降低肾脏清除固定酸的能力，如乳酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒和严重肾功能衰竭时酸排泄减少。其特征在于：由于氢的中和作用，等离子体中的碳酸氢根减少；固定酸经h缓冲后留下的酸根均为未确定的阴离子，故银增加(银=钠(氯-碳酸-)，而氯-无明显变化，故又称为正常氯-的代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒的诊断：正常人血浆中HCO _ 3血的浓度为24毫摩尔/升，患者的生化试验：血红蛋白浓度为9.9毫摩尔/升。血红蛋白浓度计算：血红蛋白浓度=1.2(血红蛋白浓度-2

4、4)2=16.92 2毫微克预测的血红蛋白浓度=40毫微克23.08毫微克，因为测得的血红蛋白浓度为30毫微克，超过了25.08毫微克的预测最大值，表明体内二氧化碳滞留过多，呼吸性酸中毒的原因和机制：糖尿病引起的酮症酸中毒导致血液中氢浓度升高。在血液中，碳酸氢盐缓冲剂对可以与氢：碳酸氢盐-碳酸氢盐-水反应，结果，碳酸氢盐-被连续消耗。过量的CO2从肺部产生并排出，以保持碳酸氢盐/碳酸氢盐的比例稳定(20/1)。在这种情况下，碳酸氢盐/碳酸氢盐的比例为9.9/0.0330=11/1，这是由于肺的代偿调节有限，不能完全排出过量的CO2。它导致二氧化碳的增加，从而导致呼吸酸。2。尝试从酸碱平衡的角度

5、分析患者治疗前的深呼吸、酸尿、心血管系统和中枢神经系统。深呼吸：当发生代谢性酸中毒时，血液中的氢浓度增加，通过外周化学感受器和呼吸中枢的反射性兴奋，使呼吸加深和加速，有时表现为呼吸急促。酸性尿：在一般的代谢性酸中毒中，由于肾脏代偿性分泌H和NH4，尿液被酸化。CVS表现：随着氢浓度的增加，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，毛细血管的小动脉和前括约肌扩张，大量的毛细血管网打开，返回心脏的血容量减少。阻止血管扩张可以降低血压。中枢神经系统表现：在代谢性酸中毒中，中枢神经系统功能障碍主要表现为疲劳、肌无力、不敏感、精神萎靡，甚至意识障碍和昏迷，最后因呼吸中枢和心血管运动麻痹而死亡神经细胞的能量代谢紊乱当酸中毒发生时，生物氧化酶的活性受到影响，从而阻碍氧化磷酸化，减少三磷酸腺苷的产生，导致脑组织能量供应不足。抑制性神经递质-氨基丁酸(GABA)增加。在代谢性酸中毒中，谷氨酸脱羧酶活性增加，-氨基丁酸转氨酶活性降低，-氨基丁酸产量增加。因此，-氨基丁酸积聚在中枢神经系统中，造成抑制作用。3.如何解释治疗前后血钾的变化？1.当酸中毒发生时，细胞外液中的氢增多，随着浓度的不同，氢可以扩散到细胞内，细胞内的钾从细胞中出来维持