ACSMicrosoft PowerPoint 演示文稿ppt课件

1、.,1,胸痛的鉴别诊断与诊治流程,大埔泰康医院 内 一科 杜强,.,2,2020/7/7,2,病因,多见 至少有30种疾病 胸痛或胸部不适占急诊20-30。 急诊： 50 心血管疾病 (急性心肌梗死AMI、不稳定心绞痛UA、肺栓塞PE、心力衰竭HF） 门诊：稳定的心绞痛、肺部疾病、肌肉骨骼疾病、消化道病变、精神疾患 其他疾病 自发性气胸、大叶性肺炎、带状疱疹、胸膜炎、急性心包炎、胃食管反流性疾病,.,3,2020/7/7,3,临床分析思路,心脏疾病 心血管性 血管疾病 胸腔脏器疾病 胸膜疾病 呼吸系统及其他 肺部疾病 胸腔其他脏器疾病 胸痛 皮肤肌肉神经疾病 胸壁疾病- 骨骼及关节疾病 非胸腔

2、脏器疾病 腹部疾病、消化系统 胸部外疾病- 全身性疾病,.,4,2020/7/7,4,确 定 与 排 除明确病例特点,特征 部位、范围 性质、放散 时间（发作和持续） 诱因、加重及缓解因素 规律、伴随症状及体征(压痛、触痛、红肿、皮疹) 与活动、呼吸的关系 既往的相关的治疗情况、药物过敏和已做的处理,.,5,胸腔脏器疾病,1呼吸系统疾病（1）胸膜疾病 胸膜炎：干性胸膜炎呈刺痛或撕裂样疼痛；部分听诊有胸膜摩擦音 胸膜肿瘤：间皮瘤 自发性气胸、血胸、血气胸（2）气管、支气管疾病 支气管炎，支气管肿瘤 （3）肺部疾病：炎症、结核、肿瘤,.,6,胸腔脏器疾病,2食管疾病 包括 返流性食管炎食管裂孔疝食

3、管憩室,.,7,胸腔脏器疾病,3纵隔肿瘤： 压迫神经、胸椎、肋骨，产生持续性疼痛；伴呼吸困难、咳嗽、声撕、吞咽困难、上腔静脉压迫综合征等。,.,8,2020/7/7,8,建立重点排除疾病组 逐个排除，必要时增加特殊检查 胸壁胸膜纵隔肺及呼吸道心脏大血管腹部膈下病变 考察确诊条件，必要时增加检查 确诊,确 定 与 排 除,.,9,2020/7/7,9,重 要 性危及生命的胸痛,急性冠脉综合症(ACS) 不稳定心绞痛（UA） 急性ST段抬高的心梗（STEMI） 非ST段抬高的心梗（NSTEMI） 肺栓塞(PE) 急性主动脉夹层,.,10,高危急性胸痛的快速分类,急性冠脉综合症（ACS）:模糊不清的

4、压榨样胸痛放射至颈、臂、下颌，恶心、出汗、呼吸困难,出汗。ECG，心肌标志物检查。 肺栓塞（PE）:发作突然，胸膜性胸痛，呼吸困难，重者可晕厥、休克,呼吸加快，心率加快；深静脉血栓（DVT）、血气分析（低氧）、胸片、肺动脉造影检查。 动脉夹层（AD）： 撕裂样胸痛放射至背部，腹部，神经症状（卒中，赫纳综合症）。新出现心脏杂音，双上肢血压不等；胸片（纵隔宽）、血管造影、经食管B超检查。 张力性气胸（TP）病人极度呼吸困难，端坐呼吸。缺氧严重者，发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。拍胸片可确诊。,.,11,2020/7/7,11,心血管疾病所致胸痛特点,多有高血压、心脏病史; 疼痛部位多位于胸骨后或心

5、前区, 少数位于剑突下, 并可向左肩放射; 常因体力活动而诱发或加剧, 休息后可好转或终止; 血压常有改变(降低或增高); 心脏听诊可发现心音、心率和心律异常改变, 部分病人可闻及心脏杂音。 心电图多有异常。,.,12,12,冠状动脉粥样硬化 闭塞 狭窄 痉挛 急性冠脉供血减少 冠脉储备下降，供求矛盾 急性冠脉综合症 慢性稳定性冠心病 急性心肌梗死 慢性稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病，心功能不全,冠心病的基本病变和自然转归,.,13,13,1979 WHO分型,1、无症状性心肌缺血 2、心绞痛 3、心肌梗死 4、缺血性心肌病 5、猝死,.,14,14,稳定型心绞痛

6、 stable angina pectoris,.,15,稳定心绞痛的主要表现形式,临床表现 （一）部位：胸骨体中段或上段之后可波及心前区 （二）性质：压迫、发闷、紧缩性、烧灼感 （三）诱因：体力劳动或情绪激动 （四）持续时间：逐步加重，35分钟内消失 （五）缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 心电图 发作时ST段压低（0.1mV),发作缓解后恢复，有时出现T波倒置。,.,16,16, 稳定型心绞痛,心绞痛发作性质、严重程度 及其诱因无明显变化 时间1月,Stable angina pectoris,.,17,17,心绞痛 冠状动脉供血不足，心

7、肌急剧的、暂时的缺血 与缺氧所引起的临床综合征。,需氧,供氧,心绞痛 Angina pectoris,.,18,18,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,重点,.,19,19,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,心前区/胸骨后 向左肩、左臂 颈、下颔部放射,.,20,20,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,压迫、发闷 或紧缩样 偶伴濒死感,.,21,21,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,体力劳动 情绪激动 饱餐、寒冷、吸烟,.,22,22,心绞痛的临床症状、体征

8、,症状：部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,每次35分钟 数日一次 或一日多次,.,23,23,心绞痛的临床症状、体征,症状：部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,休息或 含服硝酸甘油,.,24,24,心绞痛的临床症状、体征,体征：细微,皮肤湿冷、出汗 心率、血压,主要为暂时性 左心功能障碍表现,.,25,.,26,急性冠状动脉综合征的新分型,1ST段抬高的急性冠状动脉综合征 ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI) 2ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 -ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)-cTn 3.不稳定性心绞痛(UA) 变异性心绞痛 初发劳累型 恶化劳累型 静息型 心梗后心绞痛,.,

9、27,急性冠状动脉综合征旧分型,急性冠状动脉综合征包括： 不稳定性心绞痛（UAP） 非Q波心肌梗死（NQMI） Q波心肌梗死（QwMI） 猝死应是ACS的临床表现之一,.,28,发病率,对全球 (GRACE Registry)和欧洲的资料 (Euro Heart Survey)进行比较,不稳定心绞痛 41-42% of ACS 非Q波心梗 25-27% of ACS Q波心梗 31-34% of ACS 两项调查均采用最新的定义,.,29, 概 念 ,ACS系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。 ACS包括： (1) 不稳定性心绞痛(UA) (2

10、) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death),.,30,血脂异常引起动脉粥样硬化的机制 LDL-C是冠心病的首要危险因素，是动脉粥样硬化的病因 干预胆固醇是抗动脉粥样硬化不可缺少的措施,病因及病理,.,31,病 因,动脉粥样硬化斑块破裂 血栓形成 猝死,.,32,急 性 冠 脉 综 合 征,冠状动脉粥样硬化 脂质斑块破裂 血栓形成 冠状动脉痉挛 血管闭塞心肌缺血坏死 Q波心肌梗死（QMI） 非Q波心肌梗死（NQMI）),.,33,ACS共同特点是冠状动脉粥样硬化（AS）狭窄导致的心肌氧供求失衡。 ACS的病理特点是AS 粥样斑块破溃或

11、撕裂，继发不同程度血栓闭塞血管所致。,.,34,CRP=C反应蛋白；; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.,LDL-C：动脉粥样硬化的启动因子,动脉粥样硬化性疾病是系统性、进展性疾病,.,35,泡沫 细胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成, 血肿,Adapted from Stary HC et

12、al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化病变进程,.,36,36,正常动脉壁/粥样硬化动脉壁之比较,硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡沫细胞；坏死中心为细胞碎片，胆固醇结晶胆固醇酯，钙质,.,37,病 理, （覆盖于脂质核心）,脂质核心,纤维帽,动脉粥样斑块,增生的平滑肌细胞细胞外脂质,.,38,Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.,易损斑块,稳定斑块,ACS发病机制 稳定斑块和不稳定斑块,.,39,稳定动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,

13、内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,.,40,稳 定 斑 块,纤维帽厚，不易破裂 无症状 稳定型心绞痛,.,41,不稳定动脉粥样硬化斑块,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,外膜,.,42,不稳定斑块,容易破裂ACS（占6080） 严重性决定于斑块稳定性 不决定于斑块的多少及大小,.,43,不稳定型心绞痛 非Q波型心肌梗死,不稳定的暂时溶解 日后高危病变,Q波型 心肌梗死,斑块不稳定是导致ACS的关键,Adapted from Yeghiazarians et al. N Engl J Med. 2000;342:101

14、-114.,斑块破裂,薄帽,巨嗜细胞 增多,大脂核,冠脉不完 全性堵塞,冠脉完全堵塞,自发性溶解修复及管壁重构,.,44,进行性,狭窄,血管痉挛,斑块破裂,出血,血栓,缺血/坏死,心肌缺血/坏死性事件,Divinagracia RA, 1999,.,45,A,B,B,A,A,重度狭窄不一定是活动性病变,B,破裂部位,脂核,粥样斑块,管腔,.,46,ACS分类（根据ECG）： NSTEACS 不稳定心绞痛（UA） 非ST段抬高性心肌梗死 （NSTEMI） ST段抬高ACS （STEACS）,.,47,不稳定心绞痛的主要表现形式,临床表现：原有稳定型心绞痛患者，发生心绞痛的运动水平逐渐降低，发作次

15、数增多，程度越来越重，发作间隔时间越来越短，甚至静息时亦发作。 变异型心绞痛常在凌晨发作，伴有发作时一过性ST段抬高，酷似早期的AMI，但多能自行缓解，抬高的ST段恢复至基线，发作与运动劳累无关，心肌酶正常。 2、心电图：发病时ST段压低，或T波倒置，变异型心绞痛ST段抬高。,.,48, 诊 断 ,1. 临床表现： (1) 典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(20min) 新近发生严重AP；(发病时间2个月以内) 恶化性AP； (2) 不典型： 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%),.,49,目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血

16、性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(气胸痛)。 2. 体格检查： 3. 心电图： 静息ECG：诊断ACS关键 (1) 如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.,.,50,(2) 如何分析ECG： ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血； 持续ST MI进展标志 短暂ST：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除 ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。,.,51,UA危险性分层, AP发作步频率，严重程度

17、，持续时间增加；无静息时发作。 AP发作的阈值下降； 2w-2个月内新发生AP. ECG正常/未改变。 CTnT、CTnI正常。,(1) 低 危：,.,52, 静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD的中、高危险因素 静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解) 夜间AP AP发作时伴有动态T波改变； 具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)或级AP 多导联出现病理Q波或静息性ST65a,(2)中 危：,.,53, 与缺血有关肺水肿； 缺血性胸痛时间延长(20min) 静息性AP伴动态ST、1mm; AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂

18、音加重； AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部音； AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常； CTnT或CTnI,(3) 高 危：,.,54, 缺血性胸痛时间延长(20min) 与缺血有关肺水肿； 静息性AP伴动态ST、1mm; AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重； AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部音； AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常； CTnT或CTnI,(3) 高 危：,.,55,中国UA临床危险度分层,低 危 中 危 高 危,AP类型 初发、恶化劳 力型，无静息 A. 1个月内出现静息AP，但48h内无发作 B. MI后AP A. 48h内反复发作静息型A

19、P B. MI 后AP,发作时ST 1mm 1mm 1mm,持续时间 20min,CTnT/CTnI 正常 正常/轻度 ,.,56,不稳定型心绞痛的鉴别,狭窄：病程长、高龄、反复心绞痛、 ST-T 受体阻滞剂 痉挛：ST-T 基本正常（不发作时） 钙阻滞剂 血栓：类似AMI 溶栓、抗凝,.,57,心肌梗死,.,58,病理生理,血流动力学变化 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克,.,59,AMI的临床表现,1、临床表现：

20、AMI的典型症状是胸骨后或心前区不适，可表现为烧灼感压榨感，常放射至左上肢两上肢或下颌。尤其是肩胛间区。疼痛时间较长，常在15分钟以上，可有憋气、大汗、恶心、呕吐。约23%的AMI无症状或缺乏典型胸痛表现，可能表现为上腹痛或心衰、心律失常等。 可表现为心动过速或心动过缓，心音低钝，可闻及收缩期杂音或心胞摩擦音，可出现各种心律失常。 2、心电图：AMI心电图具有动态演变的特点。,.,60,AMI的临床表现,与AMI的大小、部位、侧枝循环有关 先兆 梗死前症状 主要症状 疼痛 胃肠道症状 全身症状 心律失常 心力衰竭 休克 体征 血压 心率 心音 杂音,.,61,心律失常: 室性早搏最多见 低血压

21、和休克: 在疼痛期间下降血压未必是休克 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭,.,62,并发症,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见，心室游离壁破裂，室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,.,63,心电图：AMI心电图具有动态演变的特点。,超急性期：T波高尖，形成弓背型ST段抬高，T波开始倒置。 亚急性期：抬高的ST段逐渐回落至基线，T波倒置加深。 慢性期：病理性Q波，ST段回落至基线，T波倒置或直立。个别病理性Q波可消失。,.,64,辅助检查,ECG 特征性改变 有Q

22、波心肌梗死者 病理性Q波 ST段抬高, 呈弓背向上型 T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波，相应导联ST段压低 0.1mV或仅有T波倒置,.,65,AMI时心电图定位,心电图改变 梗死部位 冠脉闭塞 V12 前间壁 V34 前壁 前降支 V56 前侧壁 V16 广泛前壁 V79 正后壁 回旋支 I AVL 高侧壁 AVF 下壁 V3RV6R 右心室 右冠,.,66,AMI时心肌酶及其他指标的变化,心肌酶 出现时间(h) 高峰期(h) 恢复时间(d) CPK-MB 肌酸肌酶同工酶 24 68 13 Mb 肌红蛋白 23 612 12 TnT 肌钙蛋白 312 24 510,.,67,心肌酶学

23、,CK同工酶（CK-MB） 发病后4小时内升高升，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常。 血肌红蛋白 发病后通常2小时内升高，12小时内达高峰， 24-48小时恢复正常。 肌钙蛋白T和肌钙蛋白I 一般在发病后3小时以后升高，可以持续一周。,.,68,诊断,典型AMI诊断 严重而持续胸痛 特征性心电图 血清酶学改变 不典型AMI诊断 症状 心电图 酶学 鉴别诊断 不稳定心绞痛 主动脉夹层 肺动脉栓塞 急性心包炎 心肌病 急腹症,.,69,诊断,实验室检查 血象与血沉 心肌酶与肌钙蛋白 心电图 ST段 T波 异常Q波 超声心动图 室壁运动 射血分数 放射性核素 心肌显像 心脏造影 冠状动脉造影

24、有创性 诊断治疗,.,70,放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 WBC增高 病后第2天开始升高 ESR加速 发病第23日开始，持续23周。,.,71,超声心动图 了解室壁活动、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全,.,72,诊断与鉴别诊断,典型的临床表现 特征性ECG改变 血清酶检查,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,.,73,.,74,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,.,75,急性冠状动脉综合征,ST段

25、抬高的心肌梗死（STEMI） 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主 血管性闭塞，血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉 溶栓、直接PTCA “亡羊补牢”，有一定的不可挽救性,ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板成分为主 血流减少，或者间歇中断；栓塞 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具有可挽救性,ST抬高的ACS,ST不抬高的ACS,.,76,治疗,原则 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌 防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,.,77,一级预防,二级预防,阿司匹林 ACEI 受体阻滞剂 一级预防,降脂 降压 戒烟

26、控制糖尿病 基础预防,防治冠心病的金字塔,二级预防更加迫切，成本效益比大于一级预防,.,78,ACS的治疗目的,控制不稳定心肌缺血 稳定斑块、防止破裂 已破裂促进修复 不稳定稳定 病死率 80治疗有效,.,79,ACS的治疗决策,ST段抬高的急性冠状动脉综合征 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCA ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI,.,80,体检, ECG监测, 采血,无持续ST段升高,GPIIb/IIIa拮抗剂 冠脉造影,低危,高危,阳性,两次阴性,压力试验冠脉造影或出院,肝素 (低分子或

27、 普通), 阿司匹林, 氯吡格雷(波立维)*, 受体阻断剂, 硝酸脂,第二次肌钙蛋白测量,* 除非计划5天内进行冠脉搭桥术.,急性冠脉综合症（ACS） 治疗法则,持续ST段升高,溶栓,.,81,ACS急性期的一般处理,心电 血压 呼吸监测 床边血流动力学监测 心肌酶监测 其它实验室监测 氧疗与镇痛 休息与活动 饮食与大小便 心理护理,.,82,ACS的治疗,抗血小板 抗缺血 抗凝 抗血栓（溶栓） 介入再灌注 降脂、抗炎、保护恢复内皮功能,.,83,具体治疗措施 (三 抗),一.抗缺血 1. 硝酸酯类 (1) 作用： 扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌 氧耗 扩张CA，增加CA侧支循环 抑制血

28、小板聚集,.,84,(2) 证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照 (3) 制剂： 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、 消心痛) 单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康,.,85,2.- 阻滞剂： (1) 作用： 抑制受体 mvo2 对AMI/MI后者降低死亡率 (2) 证据： 3项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗UA； 荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡率影响无差异。,.,86,(3) 制剂： 选择性： 美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔 非选择性： 普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔 -阻滞剂： 卡维地洛(达利全、洛德、金洛),

29、.,87,(4) 建议/注意事项： CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率， 从小剂量开始2448h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(6050次/分)，清醒时HR50次/分是安全 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF,.,88,3. 钙拮抗剂： (1) 作用： 抑制Ca+1 L通道的1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供； 对AV传导，HR有明显作用； 抑制心肌收缩力，mvo2,.,89,(2) 依 据： UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月) 地尔硫卓 -及异搏定对无ST的AMI有保护作用，

30、短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率 (3) 制 剂： 维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵 硝苯地平(心痛定)： 主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。 地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。,.,90,(4) 建议/注意事项： 具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与-A合用需谨慎； 短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺 ；血压波动大，加重心肌缺血， MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。 顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。,.,91,二. 抗血小板药

31、物 ASA：首剂 300mg,以后 75100mg Qd，维持12月。 氯吡格雷首剂量300-600mg，以后75mg Qd (CURE试验，CAPRIE试验等) ，维持一年。 泰嘉(Talcom)25mg Qd,.,92,三.抗凝血酶： 低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid 普通肝素： 水蛭素(hirudin)未批准用于ACS,上述出现严重出血时，处理：即停药。 四. 纤维蛋白溶解制(链/脲激酶应用等) 无ST的ACS者不推荐应用纤溶治疗。,.,93,(三)抗脂 (调/降脂),1. 调/降脂作用(以他订类为代表) (1) 全面调/降脂 (2) 调/降脂

32、外的作用 改善内皮功能； 减少炎症反应(CRPSAA -血清淀粉样蛋白)； 稳定斑块；, 抑制脂质氧化； 改善糖耐量； 减少血小板聚集； 逆转LVH。,.,94,2. 分类及用法： 他汀类： 洛伐他汀(美降之)2040mg QN 普伐他汀(普拉固)1020mg QN 辛伐他汀 (舒降之)2040mg QN 氟伐他汀(来适可)4080mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)1040mg QN 西立伐他汀(拜斯亭)0.30.8mg QN 血脂康 36# tid 脂必妥 2# tid 试验 MIRAC、A to E、TNT、SEAR cH、IDEAL等。,.,95,(四) 冠脉血管重建(

33、心肌再血管化、介入疗法),1. 经皮腔内冠状动脉成形术 PTCA CA内支架安置术 CA内激光成形术，CA内旋切/磨术 CA内超声成形术 2. CABG(搭桥手术),.,96,再灌注治疗,时间就是心肌、时间就是生命,起病12小时内开通闭塞血管，心肌得到灌注，濒死心肌存活，缩小梗死面积,介入治疗,溶栓治疗,冠脉旁路移植术,.,97,.,98,消除心律失常 必须及时消除，避免猝死 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭,.,99,缺血性胸痛心电图改变,.,100,动态心电图对ST段抬高型心肌缺血的诊断标准： 1.基础ST段在等电位线上者ST段抬高1mm （基础ST

34、段已有抬高者再抬高1mm） 2.持续时间1min 3.两次下移间隔1min 测量点：J点后80ms为L点,6,.,101,动态心电图对ST段压低型心肌缺血的诊断标准 1984年美国国立心肺研究院的3个1标准： 1.ST段水平或下斜型压低1mm（原有压低者，再压低1mm） 2.持续时间1min 3.两次压低间隔时间1min 测量点：J点后80ms为L点 1999年ACC/AHA建议将两次下移间隔1min改为5min,5,.,102,.,103,四、心肌缺血分类 心绞痛和慢性冠状动脉供血不足 （一）心绞痛 1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致） 一过性ST-T缺血性改变 ST与R夹角90。 一过性U波

35、倒置，QT延长 一过性心律失常心肌缺血：在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。 心绞痛和慢性冠状动脉供血不足 （一）心绞痛 1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致） 一过性ST-T缺血性改变 ST与R夹角90。 一过性U波倒置，QT延长 一过性心律失常,四、心肌缺血分类 心绞痛和慢性冠状动脉供血不足 （一）心绞痛 1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致） 一过性ST-T缺血性改变 ST与R夹角90。 一过性U波倒置，QT延长 一过性心律失常,.,104,慢性冠状动脉供血不足,心肌缺血主要表现三个

36、类型：ST段水平型或下斜型或弓背型下移；T波倒置（冠状T），底尖、肩圆、双肢对称U波倒置或双向。,.,105,缺血性胸痛的动态心电图表现：病例一 ST段压低型心肌缺血： 胸痛发作前ST段正常 心率增快、胸痛发作时多数导联ST段下斜型压低,7,.,106,女 53岁 2007年04月07日17:50:11,1mv=10mm,HR=75bpm,8,.,107,女 53岁 2007年04月07日18:30:44,1mv=10mm,HR=95bpm,9,.,108,.,109,心房颤动、左心室肥大并劳损,.,110,右心室肥大及心肌劳损,.,111,变异型心绞痛,发作时，以ST段明显抬高（单向曲线）为

37、特征，无异常Q波；随着心绞痛缓解，STT随着恢复。,.,112,缺血性胸痛的动态心电图表现：病例四A ST段抬高型心肌缺血： 胸痛发作前ST段正常 胸痛发作时一组导联ST段弓背型抬高1mm 伴心率减慢,22,.,113,孙跃停 男46岁 2009年11月13日03:33:43,19,.,114,男 53岁 变异性心绞痛 2010年03月07日10:06:13,23,.,115,男 53岁 变异性心绞痛 2010年03月07日21:21:32,29,.,116,男 53岁 变异性心绞痛 2010年03月08日21:21:52,30,.,117,缺血性胸痛的动态心电图表现：病例四C ST段抬高型心

38、肌缺血： 一过性、可逆性 符合“全”或“无”的规律 持续时间：1分钟至数分钟,31,.,118,缺血性胸痛的动态心电图表现：病例五 ST段抬高型心肌缺血：伴QRS波、U波的改变 胸痛发作前： ST段正常 、QRS波正常、U波不显 胸痛发作时：多数导联ST段弓背型抬高 出现巨型R U波倒置,35,.,119,男 56岁 2007年06月21日10:08:30,10mm/mv,10mm/mv,HR=83bpm,36,.,120,男 56岁 2007年06月21日10:16:58,10mm/mv,10mm/mv,HR=93bpm,37,.,121,男 56岁 2007年06月21日10:18:49,

39、10mm/mv,10mm/mv,HR=77bpm,39,.,122,男 56岁 2007年06月21日10:18:49,10mm/mv,10mm/mv,HR=77bpm,39,.,123,男 56岁 2007年06月21日10:17:49,10mm/mv,10mm/mv,HR=79bpm,38,.,124,三、心脏冠状动脉供血部位和心梗定位诊断,左前降支： 左室前壁 前室间隔 左回旋支： 左室侧壁 右冠状动脉： 右室壁 左室后壁 左室下壁,前间壁：V13 前壁：V3、V4、（V5） 侧壁：I、AVL、V5、（V6） 下壁：II、III、AVF 广泛前壁： I、AVL、V16,.,125,.,1

40、26,心肌梗塞定位诊断,.,127,动态性改变 ST段抬高心肌梗死 超急性期 起病数小时内 无/有高大T波 急性期 数小时2天内ST段抬高单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右ST段逐渐回到基线 T波变为平坦或倒置 慢性期 数周数月 T波倒置,.,128,非ST段抬高心肌梗死 先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波 ST段和T波改变持续数日或数周后恢复 无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波改变，在16月内恢复,.,129,例1 急性心梗患者 无症状时心电图,PtfV1: -0.04mm.s,.,130,急性前间壁心肌梗塞,.,131,急性下壁心肌梗塞,.,132,

41、急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死,.,133,陈旧下壁心肌梗塞,.,134,例4 45岁，男性，高血压史十余年，胸痛发作后死亡,发病时心电图,.,135,四小时后心电图,尸检证实心内膜下梗死,.,136,五、T波改变,主要表现为低平、双向、倒置或电交替 心内膜部分心肌缺血可出现高大T波 心外膜部分心肌缺血时出现对称性倒置T波 呈现“冠状T波”特点时诊断较有把握，此种异常波的出现是早期轻度冠状动脉供血不足所致,.,137,七、ST段近似缺血样改变,通常认为冠心病患者ST段改变与心室肥大程度及心脏负担的轻重有一定关系, 故冠心病心肌缺血早期, 心脏负担相对较轻, 而ST段不呈缺血型下移却呈近似缺血型下移达0.1s以上,冠状动脉供血不足ST段下降不同形态,.,138,例6. 73岁