传染病课件模板-022(共65)

1、传染病 课件模板-22,传染病：诊断,诊断：,（一）流行病学 患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。 （二）临床表现 有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。 （三）实验室检查 1。血常规 多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4109/L以下，分类中性粒细胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于1109/L。,传染病：诊断,诊断：,少数病人血小板可减少。 2。免疫学检查迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减弱，T淋巴细胞减少，CD4细胞明显下降，CD4：CD81（正常

2、1.52）；免疫球蛋白升高；血清-干扰素、免疫复合物等增加。 3。特异性诊断检查 （1）抗HIV抗体测定方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫试验（RIA）、免疫转印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等。,传染病：诊断,诊断：,常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV，并具有传染性。 （2）抗原检查 多用ELISA法。可于早期特异性诊断。 （3）病毒分离 从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV，但难以作为常规。 （4）核酸杂交用聚合酶链反应检测HIV RNA。,传染病：鉴别

3、诊断,鉴别诊断：,本病需与原发性免疫缺陷综合征和多种原因如感染、恶性肿瘤、长期接受放疗或化疗等所引起的继发性免疫缺陷相鉴别。,传染病：治疗,治疗：,目前尚无特效疗法。可试用以下方法： （一）抗病毒治疗可试用叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拉明（suramine）、磷甲酸钠、病毒唑、锑钨酸铵（HPA-23）、-干扰素、袢霉素(ansamycin)等。目前国外唯一获准使用的为AZT，本药为逆转录酶抑制剂，可口服和静滴，有延长寿命效果，副作用较少。,传染病：治疗,治疗：,（二）重建或增强免疫功能 可用骨髓移植、同系淋巴细胞输注、胸腺植入等免疫重建疗法。亦可用白细胞介素-2、胸腺素、异丙肌苷等提高免疫功能。

4、 （三）合并症冶疗 卡氏肺孢子虫肺炎可采用戊烷脒或复方新诺明，或二药联合应用；隐孢子虫可用螺旋霉素；弓形体病可用乙胺嘧啶和磺胺类；鸟分枝杆菌病可用袢霉素与氯苯吩嗪联合治疗；巨细胞病毒感染可用丙氧鸟苷（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用阿霉素、长春新碱、博莱霉素等，亦可同时应用干扰素治疗。,传染病：治疗,治疗：,（四）中医中药 中医中药辩证论治及针炙治疗，可使病情有所好转，值得进一步研究。,传染病：预防,预防：,（一）管理传染源 加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。 （二）切断传播途径 加强卫生宣教，取缔娼妓

5、，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。,传染病：预防,预防：,推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳。 （三）保护易感人群 HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。,传染病：第三章立克次体感染,第三章立克次体感染：,立克体病（rickettsiosis）是由一组立克次体引起的自然疫源性传染病。人类立克次体病可分为5大组：斑疹伤寒组（含流

6、行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒）；斑点热组（含斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒、立克体体痘症）；恙虫热组（含恙虫病）；Q热组（含Q热）；阵发性立克次体病组（含战壕热）。,传染病：第三章立克次体感染,第三章立克次体感染：,在我国已经发现的有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫热和Q热。 立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物，具有以下特点：需在活细胞内生长，在代谢衰退的细胞内生长旺盛；具典型的细胞壁、有DNA和RNA，呈短小、多形性球杆状，染色后光学显微镜可以查见。除Q热、战壕热及立克次体痘症的立克次体外，均与某些变形杆菌（OX19、OX2、OXK株）有共同抗原，故可进行外斐反应（变形杆菌凝集反应）

7、以协助诊断。,传染病：第三章立克次体感染,第三章立克次体感染：,对广谱抗生素，如四环素族、氯霉素等敏感。其毒素属内毒素性质，为其主要致病物质。耐低温、干燥，对热和一般消毒剂敏感。 立克次体病的共同特点是：病原体在自然界中主要在啮齿类动物（鼠类）和家畜（牛、羊、犬）等贮存宿主内繁殖。虱、蚤、蜱、螨等吸血节肢动物为主要传播媒介。特异的病理改变为广泛的血管周围炎和血栓性血管炎。,传染病：第三章立克次体感染,第三章立克次体感染：,主要临床特点是发热、头痛和皮疹（Q热除外），呈急性表现。广谱抗生素有效。病后可获持久免疫力，各病之间有交叉免疫力。 我国的立克次体病主要有流行性斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、恙虫病

8、和Q热。,传染病：第一节流行性斑疹伤寒,第一节流行性斑疹伤寒：,流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体（R。Prowazekii）通过体虱传播的急性传染病。临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2-3周。 立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。,传染病：第一节流行性斑疹伤寒,第一节流行性斑疹伤寒：,1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体；此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazek

9、ii) 我国金代张戴人着儒家亲事初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。,传染病：病原学,病原学：,普氏立克次体呈多形性球杆状，大约0.3-10.3-0.4m，最长达4m。革兰氏染色阴性，可在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。接种雄性豚鼠腹腔引起发热，但无明显阴囊红肿，以此可与地方性斑疹伤寒病原体相鉴别。本立克次体主要有两种抗原：可溶性抗原，为组特异性抗原，可用以与其他组的立克次体相鉴别；颗粒性抗原，含有种特异性抗原。,传染病：病原学,病原学：,近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种多肽，具有种特异性，可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热，5630分钟或37-7

10、小时即可灭活，对紫外线及一般消毒剂均较敏感。但对干燥有抵抗力，干燥虱粪中可存活数月。,传染病：流行病学,流行病学：,（一）传染源 病人唯一的传染源。有潜期末1-2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在，病程第一周传染性最强。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内，当机体免疫力降低时引起复发，称为复发性斑疹伤寒，亦称为BrillZinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体，表明哺乳动物可能成为贮存宿主。,传染病：流行病学,流行病学：,但作为传染源尚待证实。 （二）传播途径人虱是本病的传播媒介，以体虱为主，头虱次之。当虱叮咬患者时，病原体随血

11、入虱肠，侵入肠壁上皮细胞内增殖，约5天后细胞胀破，大量立克次体溢入肠腔，随虱类排出，或因虱体被压碎而散出，可通过因搔痒的抓痕侵入人体。虱粪中的立克次体偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。,传染病：流行病学,流行病学：,虱习惯生活于29左右，当病人发热或死亡后即转移至健康人体而造成传播。 （三）人群易感性 人对本病普遍易感。患病后可产生一定的免疫力。 （四）流行特征 本病流行与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季较易发生。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,立克次体侵入人体后，先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭

12、全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。 病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的斑疹伤寒结节。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症和支气管肺炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理

13、与病理变化：,肾脏主要呈间质性炎性病变。 肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性变，并有斑疹伤寒结节。,传染病：临床表现,临床表现：,潜伏期521日，平均1014日。 （一）典型斑疹伤寒 常急性发病，少数患者有头痛、头晕、畏寒、乏力等前驱症状。 1。侵袭期 多急起发热、伴寒战、继之高热。体温于12日内达3940，呈稽留热型，少数呈不规则或弛张热型。伴严重毒血症症状，剧烈头痛、烦燥不安、失眠、头晕、耳鸣、听力减退。,传染病：临床表现,临床表现：,言语含糊不清，全身肌肉酸痛。此时患者面颊、颈、上胸部皮肤潮红，球结膜高度充血，似酒醉貌。肺底有湿性罗音。肝脾在发热3-4日后肿大、质软、压痛。 2。发疹期

14、 在病程第46日出现皮疹。先见于躯干、很快蔓延至四肢，数小时至1日内遍及全身。严重者手掌及足底均可见到，但面部无皮疹，下肢较少。,传染病：临床表现,临床表现：,皮疹大小形态不一，约15mm，边缘不整，多数孤立，偶见融合成片。初起常为充血性斑疹或丘疹、压之退色，继之转为暗红色或出血性斑丘疹，压之不退色、皮疹持续1周左右消退。退后留有棕褐色色素沉着。 随着皮疹出现，中毒症状加重，体温继续升高，可达4041。与此同时，神经精神症状加剧，神志迟钝、谵妄、狂燥、上肢震颤及无意识动作，甚至昏迷或精神错乱。,传染病：临床表现,临床表现：,亦可有脑膜刺激征，但脑脊液检查除压力增高外，多正常。循环系统脉搏常随体

15、温升高而加速，血压偏低，严重者可休克。部分中毒重者可发生中毒性心肌炎，表现为心音低钝、心律不齐、奔马律。亦有少数患者发生支气管炎或支气管肺炎。消化系统有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻。多数患者脾肿大，肝肿大较少。,传染病：临床表现,临床表现：,3。恢复期 病程第1314病日开始退热，一般34日退挣，少数病例体温可骤降至正常。随之症状好转，食欲增加，体力多在12日内恢复正常。严重者精神症状、耳鸣、耳聋、手震颤则需较长时间方能恢复。整个病程23周。 （二）轻型斑疹伤寒 少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为全身中毒症状轻，但全身酸痛，头痛仍较明显。,传染病：临床表现,临床表现：,热程短，约持续