脑梗塞影像诊断及鉴别11800.ppt

1、a，1，脑梗死影像诊断和鉴别诊断，a，2，我国城乡人口第一次残疾及死亡原因150.2万人/年鞋中风目前700万人以上患者存活的四分之三劳动力损失，40%缺血性中风，脑血管疾病的发生率，a，部位与缺血的原因有直接关系。由于循环衰竭引起的梗塞经常发生，与脑血管各主要分支的边界区域和边缘区域或脑动脉末端小支部位局部缺血者侵犯的动脉支配区域一致。梗死区的大小与侧部循环有无及有效程度有关。原因：脑血管自身病变心脏病血液病等原因；主要原因：主动脉动脉粥样硬化和高血压。a，4，1，原因分类(TOAST)主动脉粥样硬化型心源性栓塞小动脉闭塞型其他明确原因不明原因类型，脑梗死分类，a，5，2，根据神经影像检查的

2、林爽情况，大面积脑梗死余部车站梗塞出血性脑梗塞多发性脑梗塞3，根据经过和状态，突发20%有动脉硬化、糖尿病、高脂血症的5060y以上在休息或睡觉的时候经常发生。林爽症状和体征因梗塞部位而异。偏瘫和部分感觉障碍，部分失明，失语症等；小脑或脑干梗塞经常引起共济失调、吞咽障碍、咳嗽等。a，7，梗塞后46h脑组织出现缺血和水肿，脑组织发生坏死；12w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞部位出现吞噬细胞浸润，去除坏死组织，形成胶质细胞增殖和肉芽肿组织。810w是形成含有液体的胶囊后软化灶。几个缺血性脑梗死在发病2448h小时后再灌注会导致梗塞部位出血。病理过程，a，8，CT扫描第一阶段：发病24小时内。脑水

3、肿出现在46h脑缺血部位，根据CT显示局部脑骨缺失。12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，约有一半的患者局部展示低密度病灶。动脉致密综合征、胰岛带、豆状核密度减少、模糊边缘、凸脑叶的皮肤水质界面消失。影像表现CT表现，a，9，2期：发病2d2m，CT显示典型征象发病24小时后CT位于梗塞灶1w内，梗塞灶位于低密度区，大脑皮质区的病变因血管分布部位而异，病灶形状也不同。边可以清晰或模糊，内部密度可以不均匀。可以生成不同级别的占位符效果。步骤3:2m发病后：梗塞部位的坏死组织被吞噬细胞去除，形成边缘清晰锐利的浅密度囊，没有加强。伴随着脑萎缩的限制：脑室和脑区扩大，中央线结构向患者移动。影像表现CT表

4、现，a，10，影像表现MRI表现，MRI平扫急性期：病变的血管内无流效果T1影像：局部皮质信号减少，皮肤髓质边界消失，脑沟浅消失；T2图像：病变显示长T2信号。亚急性期：梗塞部位是典型的T1T2信号，形态和空间占用效果类似于CT的同期。慢性期间：梗塞部位的信号越来越长，直到形成与脑脊液信号一致的脑软化病。斑块序列病变具有长T2信号，软化灶信号抑制，局部FLAIR增生高信号。a，11，影像表现MRI效能，2。强化扫描：急性T1图像，可能出现：血管内加强：梗塞区域和/或血管内腔附近的曲线等强化，增强血管主要是动脉，血管阻塞或狭窄时局部血流会变慢。大脑实质强化：在此期间，梗塞性大脑实质的强化与急性后

5、期或亚急性期的强化不同，脑实质片状的轻微强化，边界模糊，可能导致血管充血或血脑屏障的早期开放。脑膜强化：表现为条纹强化，主要是因为脑膜外侧血管充血。急性期：梗塞部位可能出现血管强化。梗死后13d还可显示脑膜强化。亚急性期：梗塞部位出现脑再生增强。慢性期间：810w后不再出现强化。a，12，男性，63岁，左肢体活动不工作3小时，急性脑梗死，a，13，男性，63岁，左肢体活动不工作3小时，急性脑梗死，a，14，男性，48岁，失语蔡氏：清醒、混合性失语、双瞳孔等大而等原，光反应()其余脑神经正常，颈部脆弱，四肢肌力肌张力正常，双膝反射()病理没有出现。头颈部MRA、DTI、SWI是：a，15，a，1

6、6，a，17，a，18，a，19，a，20，脑栓塞的CT影像表现，a，21，a，22，深脑组织中的小主要原因：高血压和主动脉硬化。好的头部部位：基底核区、丘脑区也可能发生在脑干、小脑、顶叶深白质区。病变大小约为515毫米，2035毫米，临床上可能有轻度偏瘫、偏瘫或障碍等限制症状。(b)，lacunar脑梗死，a，23，CT为PS:基底上下丘脑圆低密度灶，边界模糊，直径1015毫米，没有明显的空间占用效果；可以多次。4w左右软化灶形成，可伴有有限的脑萎缩。CE:梗死后3d1m可能发生均匀或不规则斑点强化。形成软化站后不加强。MRI具有长T1长T2信号，flar序列信号高，空间占用效果差。影像学表

7、现，a，24，a，25，a，26，a，27，a，28，a，29，(3)，出血性脑梗死，定义：脑梗死后动脉会重新开放，或发病机制：脑血管发生栓塞，导致血液供应区内脑组织弥漫性缺血、缺氧、血管壁(特别是毛细血管壁通透性增加或麻痹)，如果试图进入侧部循环，或血液在过度灌注中通过吻合术麻痹的受损血管，就会出血。脑梗死后动脉血管再粘连率高。日本学者林宗劳报道说，40u%的血管闭塞者可能重新打开，大部分在发病后23天，很少在7天内重新打开。个别事例可以在数月或数年后恢复。规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞的人比非栓塞性梗塞的人多。大面积梗塞比小梗塞灶更常见。早期应用抗凝剂、溶栓、扩张剂、血管扩张剂、早期手术

8、等可以促进血液性脑梗死的发生。a、30、林爽特征：原始症状和迹象增加，出现新症状和迹象。出血性脑梗死的发生：与患者的早期活动、兴奋、血压波动、抗凝剂早期使用、血管扩张剂等不适当的治疗有关。症状和体征会随着出血次数、二次出血时间、抗凝剂、溶栓、扩张以及是否使用血管扩张剂治疗而进一步加重。(c)，出血性脑梗塞，a，31，CT:扁平扫描梗塞部位出现斑点高密度阴影，密度通常比脑出血稍暗，边缘模糊，可能有多种。大出血：肿块，形状不规则，明显的占位符。出血病经过一段时间后，会因一些容积效应，被周围低密度水肿部位和梗塞坏死部位掩盖。脑栓塞后4小时内在CT上显示低密度区域，出血性梗塞的可能性很高。强化扫描在梗

9、死区可能表现出脑回性、斑点或肿块强化。强化在梗塞后2周4周内最为明显。MRI:比CT敏感，出血病的信号特征符合脑血肿MRI信号进化的一般规律。急性期通常以短的T2信号出现，但不像脑血肿当时那么低。亚急性出血灶显示短T1，长T2信号。在慢性T2图像或倾斜回波图像中，包含茶黄素的沉着特征性低信号，视频所见，a，32，a，33，a，34，a，35，a，36，a，37，a，38大面积脑梗死的主要症状是动脉变窄或闭塞的情况较多，有功效果减弱或消失。动脉供血部位的灰色物质同时侵犯病变，往往在用楔形治疗后3-4周内缩小病变范围，2，确认与转移：如果脑梗死水肿期有占位效应：与转移一样，皮肤、水质、常规扫描往往

10、很难分辨强化扫描。如果脑梗塞表现为脑-样强化转移，一般可以直接确认肿瘤3，脑干梗塞和脑干肿瘤，炎症，脱水超性等，也有需要MRI追踪观察的情况。鉴别诊断，a，39，部位：膜状异常，颞叶脑脓肿占膜状脓肿的40%。前额、顶端、枕叶也可见，小脑脓肿很少见。感染源：相邻感染扩散到颅内(60p %)；血液传播感染(约25%)；直接感染(10%)；隐性感染。(a)，脑脓肿，a，40，急性脑炎期间：脑白质部位水肿，WBC渗出，点状出血，小软化灶。化脓期：坏死液化形成化脓，周围不规则的炎性肉芽肿组织和胶质形成，水肿减少。包膜形成期间：通常在12w初期形成，48w形成良好。脓肿壁内层是炎症细胞带，中间层是育儿和纤

11、维组织，外层是神经橡胶层。原发性感染症状；全身感染症状；包膜完成后，上述症状减轻，颅内压增加和脑病症状出现。林爽和病理学，a，41，急性脑炎期间界限不明的低密度区域，或混合密度区域不均；加强通常没有加强；有占位符效果。化脓期可以显示低密度脓包等密度脓肿壁，壁不完整，厚度约56mm可以是；可见的气体水平；增强的扫描脓包没有加强，墙稍微加强，厚、不均匀，外部边缘模糊。包膜脓肿位置圆形、椭圆形或不规则形状；包膜完成、平滑、均匀、薄壁、显着增强。影像表现CT表现，a，42，小脓肿病变多为浆膜上皮皮质区，平扫脓肿和水肿综合，不规则低密度区，脓肿壁不容易显示；加强扫描，加强脓肿环，加强结节性强化少数；占位

12、符效果很轻。非典型脑脓肿扫描仅显示低密度灶，不显示等密度脓肿壁；增强的扫描脓肿壁强化不连续性，部分环强化，部分片状强化，多环重叠或分割，可能表现为脓腔分割。影像表现CT表现，a，43，脑脓肿急性CT表现，a，44，脑脓肿CT，a，45，脑脓肿CT，a，46，患者男性19岁头痛半个月以上，脑脓肿MRI表现，a化脓机和胶囊形成期间：T1WI脓肿和周围水肿是低信号，其间有等信号间隔；T2WI脓肿和周围水肿呈高信号，脓肿壁呈等或低信号；增强的扫描脓肿壁明显加强，脓包和周围水肿没有加强。延迟扫描，加强环厚度，暗示脓肿破坏血脑屏障。由于化脓性细菌感染引起的化脓性炎症疾病，a，54，脑膜和视网膜可以同时复盖

13、旁观者膜。病原菌主要是脑膜炎球菌、肺炎球菌、流感、变形杆菌、大肠杆菌等。主要传播途径位置血液分散。主要见于新生儿、婴儿和儿童。(b)，化脓性脑膜炎，a，55，炎症侵犯蛛网膜下腔，沿蛛网膜下腔扩张，常见于脑沟，脑池及颅底。晚期脑膜增厚，渗出物粘连，脑积水形成；部分病例包括动脉炎、小脑脑梗塞、静脉窦血栓、硬膜下脓肿。林爽症状：头痛、精神异常、发烧和脑膜刺激症状；腰穿脑脊液压力增加，血液增加等。，林爽和病理，a，56，影像表现，CT表现：一般88%患者CT扫描异常；少数患者CT扫描可以看到基底痛和脑沟的正常形态消失，模糊到等密度。大约一半的脑膜强化是微型或脑回形的。脑积水表现为心室系统扩张。脑水肿显