TIA的鉴别与诊断PPT幻灯片.ppt

1、短暂性脑缺血发作(TIA )、1、内容、一、定义二、诊断思路三、早期评价和诊断程序四、治疗、二、一、定义TIA (transient ischemic attack )的传统概念：由于脑局部性缺血导致神经功能的缺失，2.4时间内症状完全消失，神经然而，一些局灶性神经功能缺损症状在2.4时间内完全可以缓解，但在影像学上出现了梗死灶，即伴有暂时性症状的脑梗死(cerebralinfarctionwithtransientsymptoms，CITS )。 3、2009年美国TIA的新定义： TIA因局部脑、脊髓、视网膜缺血而丧失暂时性神经功能，临床症状一般在1小时以下，脑梗塞的没边儿。 2011 T

2、IA中国专门人才共识新定义：由于脊髓缺血诊断的临床操作性差，建议采用“不伴有脑、视网膜局限性缺血引起的急性梗死的暂时性神经功能故障”新定义。4、2011中国专门人才共识操作老虎钳，在有条件的医院，建议尽可能采用弥散加权磁核共振(DWI )作为主要诊断技术手段，如果没有发现脑急性梗死的证据，则影像学诊断TIA确诊。 如果有明确的脑急性梗塞的证据，不管发作时间长短都不能诊断为TIA。 对于基于社区的流行病学研究，考虑到常规组织学标准诊断没有操作性，考虑到与国际、以往的流行病学研究数据的可比性和连续性，建议采用传统的24 h定义，诊断为临床诊断TIA。5、2、短暂性脑缺血发作的诊断构想：TIA的诊断

3、构想为6个步骤：1.是否为TIA？ 假性TIA？ 3 .哪种血管系统的TIA？4 .病因的反应历程分类5 .全面的检查和评价6 .危险因素的评价：6，第一步，确定是否是TIA。 TIA的临床特征是： (1)突然地的发病：和其他类型的脑血管意外一样，是脑血管意外样的发病。 2 )脑和视网膜的局限性缺血症状：只能理解脑缺血，视网膜缺血也属于TIA的范畴。 3 )持续时间短：经典的概念是持续时间不超过2.4时间，但大多数病例的临床发作时间不太长，颈动脉系TIA的平均发作时间为1.4分，椎基底动脉系TIA的平均时间为8分钟，大多在1小时以内缓解。 新的定义将TIA的时间极限改为1h，但对此观点仍有争议

4、。 4 )完全恢复：无后遗症残留，发作缓解后，无肢体麻木及语言副作用。 5 )反复发作：虽然可以不是绝对的诊断依据，但也是其主要特征之一。 如果患者具有上述5个特点，可以进行TIA的临床诊断。 7、第2步、真性TIA还是假性TIA，即鉴别诊断1 )局部性癫痫后出现的Todd麻痹症(癫痫发作后出现暂时性麻痹症)。 2 )片麻理型片头疼：患者家族史好，1.9号染色体上存在突变型基因，片麻理为前兆症状，一盏茶后发生对侧或同侧头痛，部分有构音障碍或失语3 )晕厥：全脑缺血时，患者突然出现暂时性意识丧失4)Meniere综合征：特发性内耳疾病有： 表现为眩晕发作，多伴有听力下降、耳鸣，容易与椎基底动脉系

5、TIA混同5 )脑肿瘤、硬膜下血肿6 )血糖异常：低血糖和血糖过高也能出现片麻理症状的血压异常(低血压)等7 )眼科病：视神经炎、青光眼， 视网膜血管病变有时与突然地视力障碍和颈内动脉眼支缺血症状相似，但其他局限性神经功能不全症状不多8 )癫痫症性发作、重症焦虑症、过度换气综合征等神经功能故障，8，第三步骤，区分引起TIA症状的供血动脉系统，是椎基底动脉系统还是颈内动脉系统。9、1.0、颈内动脉系统TIA (1)的特征性表现： Horner特征交叉麻痹症(病侧Horner特征，对侧片麻理)、眼动脉交叉麻痹症(病侧单眼一时性黑斑、失明和对侧片麻理和感觉障碍) (2)经典症状包括突然单脚运动障碍在

6、内的突然的半身不遂障碍单眼过度暗的一时性语言障碍。 1.1，椎基底动脉系统TIA，(1)特征性表现：跌倒发作(突然地发作一时性肌张力丧失，正常姿势，一时性全面遗忘(TGA:患者短期不能接受突然地新信息，主要表现记忆力丧失，保留长期记忆，常在2.4时间内缓解) (2)主要症状头晕发作，平衡障碍弄清1.2、第4步、TIA的病因和发病机制。 为了寻找病因，做评估危险因素，对首发TIA的患者，只对特定的高风险患者进行了全血细胞计数、凝血功能(职业凝血酶时间与国际标准化比率)、空腹血糖、血胆固醇与1.2诱导心电图检查的其他选择性检查手段，如高凝状态相关检查、血同型半胱氨酸水平及抗1.3、血流动力学型、微

7、栓塞型、动脉、心源性、其他短暂性脑缺血发作、病因和发病机制、1.4、1 .血流动力学型、血流动力学型TIA不仅动脉严重狭窄，而且由于血压变动引起远端短暂性脑供血不足，血压低于脑灌注代偿不全的阈值时发生TIA 在这种情况下，提高血压的治疗是最重要的，1.5，2 .微栓塞型的反应历程是，(1)动脉源性微栓塞型TIA由于主动脉源性粥样硬化噬菌斑破裂，噬菌斑破裂后脱落的栓子通过血流移动，栓塞的远位小动脉在栓塞后很快就会出现TIA。 主要治疗：抗血小板聚集、稳定噬菌斑(2)心源性微梗死型TIA发病的基础主要是心脏源性栓子进入脑动脉系统，引起血管阻塞，栓子自我溶解后形成心源性TIA。 主要治疗：抗凝血、1

8、.6、3 .其他；(1)成分血变化：因各种原因引起的严重贫血和高凝状态等，也可能与TIA发病有关。 (如重度贫血、血红细胞症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高脂蛋白质血症等) (2)有锁骨下动脉狭窄和闭塞时，上肢活动会引起椎动脉的锁骨下出血，引起椎骨基底动脉TIA和患侧上肢缺血性症状，1.7，第5步骤： TIA全面检查和评价，全面检查：1.一般检查：全血细胞计数，凝血功能其他选择性检查手段仅在特定高风险患者进行，做评估高凝固状态相关检查、血同型半胱氨酸水平及抗磷脂复合物抗体等与免疫性疾病和动脉炎有关的检查。 2 .血管检查：所有TIA患者应尽快进行血管评估，可利用CT血管造影(CTA

9、)、磁核共振血管造影(MRA )和数字减影血管造影(DSA )等血管造影技术进行血管检查。 颈动脉血管医学超声和经颅多普勒医学超声(TCD )也能发现颅内外大血管病变。 DSA是颈动脉动脉内膜剥脱术(CEA )和颈动脉血管形成与心脏支架放置术治疗(CAS )术前评价的金标准。1.8，第5步： TIA全面检查和评价，评价：1.侧支循环代价和脑血流储备评价：采用DSA、脑灌注成像和TCD检查等评价侧支循环代价和脑血流储备，是判断有无低灌注和指导治疗的价值2 .消耗性噬菌斑的检查：消耗性噬菌斑是动脉栓塞的重要来源。 颈部血管医学超声、血管内超声、高极限分辨率MRI及TCD微栓子的监测有助于做评估动脉

10、粥样硬化消耗噬菌斑。3 .心脏评估：怀疑心源性栓塞或4.5岁患者颈部及脑血管病及血液学筛查不清楚病因者，TIA发病后应尽快进行更多的心脏检查。 如果最初的脑影像检查和心电图不能确定病因，应该进行长期心电监测和Holter。 对怀疑TIA的患者(特别是在其他检查中不能确定病因的情况下)，进行经胸超声心动图(TTE )。 经食道超声心动图(TEE )检查用于卵圆孔未闭、大动脉弓粥样硬化、瓣膜病的诊断，识别这些个情况可能改变治疗的决定。 4 .根据病史进行其他相关检查，对1.9、特殊病史可疑TIA患者进行评估、2.0、特殊病史可疑TIA患者进行评估、2.1、特殊病史可疑TIA患者进行评估、2.2、第

11、6步、TIA危险因素进行评估，判断预后，常用TIA危险层次工具为ABCD评分系统(ABCD 其中ABCD 2评分可以很好地预测短期脑血管意外的风险，应用最广泛的最新研究，根据ABCD 2评分增加TIA发作频率和影像学检查(ABCD 3和ABCD 3-I )，TIA患者早期脑血管意外风险TIA患者在发病后3个月内发生脑梗塞的风险较大、2.3、ABCD评分系统、2.4、ABCD评分的风险度、reutershealth2005.6.24、2.5、ABCD2评分的风险度、lancet2007、369(9558):283、2.6、ABCD评分风险等级值、2.7、2.8 四、TIA的治疗(一)内科治疗、2

12、.9、内科药物治疗(2009AHA )、3.0、2011非心源性栓塞性TIA的抗栓治疗不建议口服抗凝血药物和常规静脉抗凝血药物治疗。 提出长期抗血小板治疗阿司匹林(50325 mgd )单剂治疗和氯吡格雷(7.5 mgd )单剂治疗，均为初期治疗的首选方案，但2.4时间内氯吡格雷(第一次300 mgd负荷量后为7.5 mgd )和阿司匹林治疗(第一次162 mgd负荷量后为81mgd 并用有降低短期(90 d )脑血管意外复发的倾向，虽然出血风险增加，但缺乏统计学意义，能否推荐双重抗血小板治疗，有待于更大规模的随机对照试验验证。 对3.1、心源性栓塞性TIA、持续性或阵发性(瓣膜性或非瓣膜性)心房颤动的TIA患者，建议长期经华法令抗凝血治疗(感染性心内膜炎患者除外)，其目标INR值为2.5 (范围为2.0 3.0 )。 对于抗凝血药物禁忌症的患者，建议使用阿斯匹林(75-150 mg/d )；对于不能忍受阿司匹林的患者，建议使用氯吡格雷(75 mg/d )。 窦性节律的TIA患者不得使用抗凝血药。 心源性栓塞的高危(突发性心房颤动、近期心肌梗死、机械心瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块或严重扩张性心肌病EF20% )，及其他病因治疗、血压控制：一般目标140/90mmHg，理想目标130/80m