胰腺炎的影像诊断ppt课件

1、胰腺炎的影像诊断，1。急性胰腺炎的影像诊断，慢性胰腺炎的鉴别诊断，2。胰腺解剖，位于腹膜后，横跨1至2个腰椎前部，胰头位于十二指肠圆内，网膜囊后壁位于前部，腹膜后血管结构位于正后方。头、颈、体、尾、胰脏头和颈由肠系膜上静脉的右边缘界定。3，胰尾，4，胰尾，5，胰腺颈，胰腺体，6，胰腺颈部，7，胰腺颈部头部8。胰头，9岁。钩形过程，10，钩突，11胰腺动脉无固有动脉，由动脉弓、胰腺背动脉、胰腺横动脉、胰腺大动脉、胰腺尾动脉和脾动脉的许多小分支组成，胰腺的血供丰富。胰腺静脉主要返回门静脉-肠系膜上静脉系统；胰头流回胰十二指肠的上下静脉，体尾流回脾静脉，16，17，胰管系统，主胰管从胰腺的尾部开始，

2、一路上接收胰腺小叶的小管，其直径从尾部到头部逐渐增大，达到2-4毫米，与胆总管下端汇合形成壶腹，在十二指肠乳头处一起开口的副胰管主要接收胰头前部和上部的胰管，胰管是限制胰头的导管，18，19岁，20岁，正常胰腺的CT表现，从头到尾逐渐变细，厚度一般不超过相应水平椎体的前后径。脾静脉沿着身体的后缘和胰腺的尾部延伸，这是识别胰腺的标志。当平面扫描中没有脂肪间隙时，不要将其误认为胰腺增大，当有脂肪间隙时，不要将其误认为胰管。肥胖的胰腺可以呈现羽状结构，随着年龄的增长而逐渐缩小，21岁。M80，胰腺萎缩，22，F85，胰腺萎缩，23，正常胰腺和胰腺脂肪浸润，24，急性胰腺炎，其定义为胰腺组织的胰酶消化

3、(自消化)引起的胰腺急性化学性炎症；胆道疾病(结石、蛔虫、肿瘤炎症)；酗酒和暴饮暴食；高脂血症；胰管阻塞(结石、狭窄、肿瘤)；病因学；主要病因学；26；十二指肠乳头附近疾病的外科手术；创伤；内分泌和代谢障碍；自身免疫性疾病；病毒感染；药物原因不明；病因学；次要病因学；27。以下因素可能与胆源性胰腺炎有关：1 .胆结石、蛔虫、胆道感染导致壶腹狭窄或Oddi括约肌痉挛；2.胆石症移动损伤胆总管、壶腹或胆道炎症导致Oddi括约肌暂时松弛；3.乙醇可以增加胰腺外分泌。大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿、胰液排出受阻。暴饮暴食会使大量食糜在短时间内进入十二指肠，刺激乳头水肿、Oddi括约肌

4、痉挛，并导致大量胰液分泌。欧洲和美国最常见的原因是酗酒和暴饮暴食。29.病理分类，间质水肿性胰腺炎的特征是间质水肿和炎症反应。肉眼可见胰腺水肿和肿胀，显微镜下可见腺泡和间质水肿以及炎性细胞浸润。预后良好。坏死性胰腺炎的特征是胰腺实质坏死和出血。肉眼可见胰腺增大，呈暗紫色，可见散在或片状坏死灶，灰黑色或黑色，腹腔内有血性渗出物，网膜和肠系膜上有小片状皂化点。显微镜下，脂肪坏死，腺泡细胞严重破坏，血管消化，大量出血，腺泡和小叶结构模糊，坏死灶周围有炎症区。30岁。严重程度为轻度的急性胰腺炎占急性胰腺炎的大多数，无器官衰竭和局部或全身并发症，通常在12周内恢复，死亡率极低。中度重症急性胰腺炎(MSA

5、P)伴有短暂(48小时)器官功能障碍。早期病死率低，但如果坏死组织并发感染，晚期病死率增加。重症急性胰腺炎约占急性胰腺炎的5%，伴有持续性(48小时)器官衰竭。重症急性胰腺炎早期死亡率高，感染后期死亡率更高。器官衰竭的诊断标准基于改进的马歇尔评分系统。任何2分的器官评分都可以定义器官衰竭的存在。急性胰腺炎诊断和治疗指南(2014)，31，临床表现：(1)水肿型，腹痛：为重度，隐痛、钻痛或刀痛，主诉为重度但体征较轻。恶心和呕吐：呕吐后腹痛没有缓解。如果伴有黄疸，大多数是胆源性胰腺炎，32，(2)出血坏死型、低血压和休克、弥漫性腹膜炎、麻痹性肠梗阻、胃肠出血、皮肤瘀斑(格雷-特纳征、库伦征)、胰性

6、脑病、多器官衰竭(MOF)，其可在发病时显示水肿症状，但随后出现：33，急性胰腺炎-实验室检查：血、尿淀粉酶300/dl，发病24小时，持续12周，然后缓慢。淀粉酶/肌酐清除率：5表示急性胰腺炎。血清脂肪酶：增加的程度和持续时间超过血清淀粉酶。急性胰腺炎时血、尿、腹腔淀粉酶的变化。急性胰腺炎、乳糜尿血清：500毫克/分升甘油三酯，这在遗传性高脂血症和酒精性胰腺炎中很常见，且血液淀粉酶正常，具有诊断价值。血钙测定：发病后23天，11.0毫摩尔/升(200毫克/分升)表明胰腺广泛坏死，预后不良。其他：白细胞、异常肝肾功能、异常血气分析(呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征)。35岁。急性胰腺炎的CT表

7、现，36，急性胰腺炎的CT表现，1。胰腺改变：胰腺体积改变：胰腺体积增加是胰腺炎的最早表现，胰腺边缘趋于模糊。胰腺密度变化：胰腺整体密度不均匀，胰腺水肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu)，坏死区CT值较低，出血区CT值高于正常胰腺(50-70Hu)，未增强的低密度区为增强后的坏死区。胰腺囊变：正常情况下不易显示。当胰腺出现坏死或包膜下积液时，包膜被提起，厚度约为1毫米，清晰可见于身体尾部，易被破坏，并累及胰腺周围。37岁。2。胰周改变：胰周脂肪坏死出现，显示脂肪密度增加且模糊。胰周积液最常见于网膜囊。肾前筋膜增厚。急性胰腺炎的CT表现，38，三。胃肠改变：十二指肠和胃壁的炎性水肿，可局部增

8、厚。麻痹性肠梗阻。肠系膜和网膜炎性水肿的变化。急性胰腺炎的CT表现，39。4。远处弥漫性腹水性腹膜炎：胸膜炎和胸腔积液可沿腹膜间隙广泛扩散，急性胰腺炎的CT表现，40。5。胰腺并发症：1。蜂窝组织炎2。脓肿：3。假性囊肿：急性胰腺炎的CT表现，41。男，46岁。血液淀粉酶：1318 U/L，42，43、44、F34，急性轻度水肿性胰腺炎，胰腺尾部增大，局部包膜增厚。局部囊增厚，45，急性水肿性胰腺炎，46岁，M50，急性水肿性胰腺炎(胆源性)，胰头水肿，体尾部无明显水肿变化。双侧肾前筋膜增厚和局部肠系膜水肿。同一患者的重建图像显示胰头增大、水肿、十二指肠壁增厚和腹水。48、f25，急性出血坏死

9、性胰腺炎，胰腺体尾部平片扫描不清，有斑片状稍高密度影。胰腺尾部大面积坏死区的增强扫描。49岁。急性出血坏死性胰腺炎，平面扫描显示胰腺增大，伴有斑片状高密度出血灶。50、M24，急性出血坏死性胰腺炎。在平面扫描中，胰头增大，密度减小，而在增强扫描中，胰头的增强程度减小。胰腺周围大量积水。胸腔积液。51，急性出血坏死性胰腺炎，胰腺大面积坏死和液化，仅剩少量强化区，以及大量胰周渗出物。52，出血坏死性胰腺炎，大面积坏死性胰腺炎，53，F69，急性坏死性胰腺炎的胰周蜂窝织炎。54、M65，急性出血坏死性胰腺炎，胰腺坏死，液化和脓肿形成。55岁，急性坏死性胰腺炎伴网膜囊脓肿和产气杆菌感染，56，胰腺炎后

10、6周，胰腺尾部形成假性囊肿。57岁。复查后4周，胰腺体形成薄壁假性囊肿，箭头指示胃移位。CT的优缺点，动态CT是急性胰腺炎诊断、分期、严重程度分级和并发症诊断的首选方法。总敏感度为87，胰腺坏死检出率为90。其主要功能是：(1)诊断，(2)炎症反应分期，(3)发现并发症，特别是对胰腺实质和胰周坏死进行定性和定量分析。CT对胰腺坏死的判断滞后，因此早期CT可能会低估疾病的严重程度。仅在发病后72小时，增强CT就能准确判断胰腺坏死，而CT不能准确判断坏死病灶是否感染。在增强CT检查中使用静脉造影剂有可能扩大坏死范围和加重肾损伤。CT的优点和缺点，60，胰腺炎评分系统，Balthazar CT评分是

11、一种基于急性胰腺炎的螺旋CT平扫和增强扫描的影像学表现评分标准，可判断炎症反应分期，发现并发症，特别是胰腺实质和胰周坏死的定性和定量分析。巴尔萨扎CT严重度指数(CTSI)是基于胰腺炎的CT分类，结合胰腺本身的坏死百分比，两者相加，是对CT分类的补充。61，CT严重度指数(CTSI)，CTSI=急性胰腺炎的胰腺坏死程度分级，62，胰腺炎评分系统、CT分级结合胰腺坏死程度来判断急性胰腺炎的严重程度和评估预后。CTSI将急性胰腺炎的严重程度分为三个不同的等级：03分、46分和710分。CTSI评分为710分的患者住院时间长，病程长，并发症发生率和死亡率明显高于AP评分为03分的患者，与临床APAC

12、HE系统评分一致。63，CTSI严重度指数=巴尔萨扎CT等级(B级1分)坏死百分比积分(0分)=1分，64，CTSI=巴尔萨扎CT等级(C级2分)坏死百分比积分(0分)=2分，65，巴尔萨扎CT严重度指数=巴尔萨扎CT等级(D级4分)坏死百分比积分(2分)=6分，66分，磁共振诊断胰腺炎，67，胰腺炎、水肿型的磁共振表现为T1WI信号减弱，T2WI信号增强。T1WI上可见出血性坏死。胰腺的形态、增强和胰周改变与CT相似，但仅显示MRI的信号改变。68，T2WI，T1WI，M53，急性水肿性胰腺炎，胰腺体尾部增厚，T2WI信号增强，T1WI增强无明显坏死区，T2WI胰腺及肝脏周围水肿。69、T2

13、WI、T1WI、T1C、M52、急性水肿性胰腺炎、胰腺肿胀、T2WI信号增强、胰周水肿和肾前筋膜增厚。70岁。M40，轻度胰腺炎患者，在T2WI上，CT显示无异常，MRI显示胰腺尾部周围稍高信号。71、CT、T2WI、T1WI、T1C、M77，CT显示出血坏死性胰腺炎，T2WI信号增强，T1WI平扫显示多发高信号，72、胰腺炎，胰腺尾部形成假性囊肿。73、在显示轻度水肿或间质性水肿的急性胰腺炎方面，磁共振成像优于CT。磁共振成像在显示胰腺出血和坏死方面优于CT。磁共振胰胆管成像能显示胰管的完整性。检查时间长。胰腺炎患者伴有腹痛、憋气差和图像质量不佳。优点、缺点74、慢性胰腺炎的病理特征：它可分

14、为两类：酒精性和阻塞性，两者均为胰腺纤维化、体积缩小和小叶结构丧失；晚期胰腺萎缩，酒精中毒：小导管和主管道均扩张，其中有蛋白质或栓子，包括胰管结石和胰腺体钙化梗阻：主管道通常适度扩张，小导管正常，上皮完整，导管内无阻塞和少量钙化，75。临床钙化，大约27%-65%，有多种形式。胰管沿胰管扩张，呈串珠状变化，扩张程度比胰腺癌轻。在扩张的胰管中也可以看到结石。假性囊肿钙化和胰管扩张是诊断慢性胰腺炎的特征。慢性胰腺炎，77岁。慢性胰腺炎-胰腺萎缩，78，慢性胰腺炎胰腺多发性钙化，79，慢性胰腺炎时，应分别注意胰腺钙化和脾血管钙化，80，慢性胰腺炎中的胰管扩张，81，鉴别诊断，82，嘿。胰腺体积增大，

15、病变强化程度降低。胰腺癌具有肿瘤、周围浸润生长、周围血管、淋巴结转移等特点。胰腺癌病灶与正常胰腺分界明显，周围炎症反应不明显，如脂肪间隙模糊、肾前筋膜增厚。鉴别诊断-胰腺癌，相似性，鉴别点，83，鉴别诊断-胰腺癌、M87、胰尾癌，平扫胰腺体积增大，密度无异常，增强扫描病灶强化程度明显降低。肿瘤组织与正常胰腺的界限相当清楚，胰周改变不明显。胰腺癌：周围血管伴肝转移，鉴别诊断-胰腺癌，85，胰体尾癌，鉴别诊断-胰腺癌，86，胰腺囊腺瘤，主要与胰腺炎晚期的假性囊肿相鉴别，无胰腺炎病史的假性囊肿一般位于胰腺周围，穿过胰腺；囊腺瘤位于胰腺。囊腺瘤可具有肿瘤特征，如分离、增强和壁结节。87，胰尾囊腺癌，8

16、8，鉴别诊断-自身免疫性胰腺炎，自身免疫性疾病。一种慢性炎症变化，以胰腺增大和胰管不规则狭窄为特征。典型的影像学改变：“香肠征”和“囊征”通常与其他类型的自身免疫性疾病相结合。89、M54，因黄疸入院，CT平扫显示肝内外胆管扩张，胰腺肿胀，外缘直，呈“香肠样”改变。在增强扫描中，胰腺的增强程度降低，周围可见增厚的包膜，胰腺呈“包膜样”变化。90度。男，62岁。经过5个月的治疗，弥漫性AIP、激素91、弥漫性胰腺低密度、胰腺小叶外观不清。92，增强扫描显示胰腺轻度弥漫性增大，周围有囊状低密度边界。93，女，46岁。扩散AIP。胰腺轮廓光滑，呈低密度囊状边缘，94，胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的鉴别诊断