休克 (2)ppt课件

1、.,1,第八章 休克,SHOCK,.,2,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,.,3,一、概 述,(一) 研究休克的历史概况 1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”。 2.“急性循环功能障碍”阶段：休克的关键是血压下降。 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,.,4,(二) 概念,根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。,.,5,二、病因和分类,(一) 病因分类 1低血容量性休克（失血或失液性） 2感染性

2、休克（常见革兰阴性菌感染） 3心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等） 4神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛） 5过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）,.,6,(二)按血流动力学特点分类,1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。 2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。,2020/7/8,.,7,.,8,（三）按休克发生始动环节分类,1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克,.,9,三、休克的发病机制, 休克发生的始动环节 尽管休克发生的原因不同，但有效灌流量降低是多数休克发生的共同环节（基础）。 主

3、要取决于: 心泵射血功能； 有效血容量； 血管舒缩功能。,.,10,休克发生始动环节： 血容量减少（如失血、失液等）； 心输出量急剧降低（如心源性休克）； 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性 休克）。,.,11,.,12, 休克发展过程及其机制,尽管休克发生的原因或始动环节不同，但休克发展过程都是以急性微循环障碍为主的综合征。以失血性休克为例。 1休克初期（微循环缺血期）（代偿期） 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期）,.,13,机制： 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 其他缩血管体液因子如血管紧张素、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分

4、泌增加。,.,14,1. 休克早期（缺血性缺氧期）,.,15,微循环变化（缺血）： 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量减少，组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。,.,16, 微循环改变的代偿意义： 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: 外周总阻力 心输出量 回心血量 a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压，组织液重吸收,.,17,2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心、脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官的血

5、液供应。,.,18,(3) 临床表现：,主要与交感-肾上腺髓质系统兴奋有关。 腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢厥冷、尿量、肛温 外周血管收缩BP维持不变、脉压 汗腺分泌大汗淋漓 高级中枢兴奋烦燥不安,.,19,休克早期的临床表现及机制,.,20,2休克期（微循环淤血期）, 微循环变化： 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌大于流。 机制： 乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)； 肥大细胞释放组胺； 局部代谢产物如腺苷等； 血流流变学改变（如图所示）。,.,21,影响：,“自身输血”停止，血液大量淤积； “自身输液”停止，组织液生成减少，血液浓缩；

6、 血压进行性下降，心、脑缺血。,水,.,22,（2）休克期临床表现及机制,.,23,3休克晚期（微循环衰竭）, 微循环变化： 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生。 DIC发生机制： 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞。 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统。 创伤性、内毒素性休克更易发DIC。,.,24,3. 休克晚期,特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。,.,25, 临床表现: 严重出血，多器官功能衰竭，BP 休克转为不可逆： a .多器官功能衰竭; b . DIC发生.,.,26,休克发展过程中微循环

7、3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流,微血管收缩反应， 扩张，淤血； 灌流,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放,H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集,血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化,机制,影响,代偿作用重要； 组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩,休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆,.,27,四、休克时的功能与代谢变化, 代谢障碍

8、供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒； 能量代谢障碍：ATP生成减少。 细胞损伤 主要造成生物膜损伤。 ATP减少 钠泵失灵， 导致： 细胞水肿； 高钾血症； 细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）。,.,28, 重要器官的变化,1急性肾衰竭 休克初期血液重分布（肾缺血）功能性肾衰竭 休克进一步发展肾持续缺血（肾小管坏死）器质性肾衰竭,.,29,2急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化： 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变。 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）： 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。,.,30,毛细 淋巴管,休克肺：扩张的血管

9、旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,.,31,休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿,内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞,巨核细胞,微血栓,.,32,3急性心力衰竭 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响； 休克进一步发展可导致急性心力衰竭。 机制：冠状动脉血流量减少； 酸中毒和高钾血症； 心肌抑制因子（MDF）形成； 心肌DIC形成。 4多器官功能衰竭 休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功 能衰竭。,.,33,五、休克的防治原则,1改善微循环 补充血容量（需多少，补多少）。 降低外周阻力（血管活性药物应用）。 增强心泵功能。 2纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒应用5NaHCO3 。 3保护重要脏器功能（肾、肺、心） 保护细胞功能：皮质激素、654-2的应用。 防治DIC发生。,.,34,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚，烦躁不安、呻吟。尿少，尿蛋白+，尿RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,.,35,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻，粪质少