第1011章牙髓病与根尖周炎.ppt

1、牙髓炎，牙髓炎，牙髓充血，牙髓炎，牙髓坏死的病理变化，焦虑，慢根端周围牙周炎的病理变化，熟悉：牙髓退变的形态特征，牙内吸收和外吸收组织学表现，根尖肉芽肿的发育变化，牙根理解：牙髓炎、牙髓炎的原因、牙髓充血和牙髓炎的病理、林爽接触和形成的原因、根尖周炎的病理、林爽接触。牙髓炎，病因病机，a牙病的细菌感染：深龋、磨损、裂感染途径b牙周病：深牙周袋，侧支和管c血感染：牙髓退行，损伤物理因素：急慢性创伤，牙科治疗热，牙周刮伤化学因素：牙周刮伤血流速度下降，血药浓度，血栓。牙本质过敏的林爽症状，特别是对感冒刺激敏感，过度疼痛反应，范围限制，消除刺激后疼痛消失，没有自发性疼痛。牙髓炎，急性牙髓炎(acut

2、e pulpitis)，病理变化的浆液期，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体泄漏，血管周围的纤维素渗出物；化脓期，血管通透性进一步增加中性粒细胞浸润，局部组织液化坏死，脓肿形成，炎症扩散，多发性脓肿形成，最终全部液化死亡。林爽的自发性疼痛、排列疼痛和释放疼痛、夜间疼痛或夜间恶化的症状；高低温刺激疼痛或疼痛增加；水工穿渗排水后症状减轻了。牙髓炎、急性牙髓炎、慢性牙髓炎、慢性阻塞性牙髓炎(chronic closed pulpitis)慢性溃疡性牙髓炎(chronic ulcerative pulpitis)胶原纤维增殖；复原性牙本质形成。疼痛史的冷热刺激的林爽症状；疼痛用头和脸缓解，消除刺激

3、后疼痛持续很长时间。有时会有迟钝的疼痛。没有自发性的剧痛；有晚期咬合疼痛和叩诊疼痛。牙髓炎、慢性溃疡性牙髓炎(chronic ulcerative pulpitis)、牙齿病理变化、炎症渗出物、食物残渣和坏死物质、炎症性肉芽肿组织和新生儿胶原纤维、深牙髓组织血管扩张充血、淋巴细胞冷热刺激的林爽症状，消除刺激后疼痛一段时间；嵌入蛀牙的食物会引起剧烈的疼痛。吃酸甜甜的食物会疼。有晚期咬合疼痛和叩诊疼痛。诊断纸浆病，慢性增生性牙髓炎，病理变化：溃疡类型：增殖浆外观红色或暗红色，容易出血。增生性牙髓组织是龋齿洞或咬合表面，炎性肉芽肿组织表面是炎性分泌物和坏死组织，深度分布在新生毛细血管、成纤维细胞和淋

4、巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞，疾病可以看到更多的成纤维细胞和胶原纤维。上皮：增生性纸浆外观粉红色坚硬，探索不容易出血。显微镜下，息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维组成，分布在淋巴细胞和浆细胞浸润中，表面涂有鳞状上皮。林爽症状：没有明显的疼痛，龙钟米粒大小或填充虫牙孔，饮食时出血或轻微的疼痛，冷热刺激表示钝痛，探头不明显。、浆病、慢性增生性牙髓病(pulpitis)、浆变性、浆变性(pulp degeneration)、浆病、牙本质细胞空泡变化(vacuo lar)严重的话牙本质细胞会减少，消失，只留下大小不同的泡沫。纸浆变性，纸浆钙化是指牙科牙髓组织因营养不良或组织变性而形成不同大小的钙化

5、块。以水核表示的首席和分散在根管上的分散钙化两种类型。纸浆变性，纸浆网萎缩，大部分是由于纸浆血液不足，牙髓组织中充满液体，大小不同的空泡间隙。由于牙髓细胞的减少，牙本质细胞、血管和神经消失，在老年人的牙髓中发现了更多的纸浆的整体现生纤维网状结构。牙髓变性、牙髓纤维变性经常导致牙髓供血不足、牙髓细胞减少、血管、神经萎缩减少和消失、纤维成分增加、厚胶原纤维平行或均匀红色染色的玻璃，牙髓病，牙髓坏死，病理变化：牙髓结构消失，牙髓核出现固体收缩，分裂，溶解，整个牙髓呈非结构性红染色颗粒。腐败菌感染后，纸浆坏死呈黑色。林爽症状：一般无意识症状，冠变色。牙齿有受伤史和牙髓炎史，牙齿有深龋，没有疼痛，牙髓活

6、力检查也没有反应。渐进坏死与自发性疼痛、阵列疼痛或辐射疼痛、牙根管周围牙周炎结合时，会引起爆震痛。牙髓炎、牙吸收、牙内吸收病理变化：牙髓部分或全部增殖毛细血管、成纤维细胞和扩散中性粒细胞、淋巴细胞、牙髓细胞有时吸收和修复同时存在。林爽症状：经常发生在单颗牙齿上，没有意识症状，可能有冷热刺激。自发性、阵发性、放射性疼痛严重，冠上呈粉红色，严重的牙齿可能穿孔、损坏或折断。x胶片显示牙齿呈圆形或椭圆形半透明区域，或手动边缘呈不规则增长的透射区域。牙床疾病、牙齿内部吸收、牙床疾病、牙齿外部吸收、牙齿外部吸收。牙齿外部吸收(external tooth resorption)病理变化根表面出现吸收巢，活

7、性可见的断齿细胞静止，没有断齿细胞，巢可由新形成的牙骨修复。林爽症状无意识症状。x线见根表面坚硬的组织缺陷。牙髓炎，根尖周炎，1，急性牙龈炎，(1)急性浆液性牙龈炎，(2)急性化脓性牙龈炎，(1)慢性牙龈炎，(1)进一步发展，大量中性粒细胞浸润聚集在齿根端牙周膜形成脓肿。后期形成引起牙槽骨炎症变化的大脓包周围牙周膜坏死。早期牙齿轻微疼痛的林爽方面，咬紧牙关解开，发展为持续的钝器。牙齿肾脏，咬合疼痛，自发性持续性，搏动性疼痛，不管温度变化如何，正确的牙齿位置，牙龈肿胀，瘘管孔，化脓性。牙齿有蛀牙或变色。脸颊浮肿，嘴受到限制。x线表现表明，牙根管周围间隙扩大，胫骨板不明确，长期病变有骨吸收。齿根端

8、主炎，齿根端脓肿，齿根基炎，慢性齿根基炎，(1)齿根端肉芽肿后期炎症范围逐渐扩大，根尖组织结构被破坏，炎性肉芽组织取代，这里可以看到吞噬脂质的泡沫微细胞在病灶中分布，包括茶黄素和胆汁酸晶体。肉芽组织周围纤维组织增殖。临床症状没有明显的意识症状，无力的咀嚼，不适，疼痛；龋齿，变色；x线显示顶点间距扩大或边界明确的圆形透射率。齿根端主炎、齿根端肉芽肿、齿根端主炎、齿根主肉芽肿、齿根端主肉芽肿、齿根端主炎、齿根端主炎、齿根端肉芽肿(perii apical granuloma)相反，随着炎症加重，破骨细胞激活，经组织继续吸收和破坏，病变范围扩大。2、肉芽肿体积增加，中心缺血坏死，液化形成脓肿，加重后

9、牙槽脓肿。3、上皮根尖肉芽肿可转化为根尖囊肿。转换方法：a上皮团中心液化，渗透压增加，吸引周围组织液，发展为囊肿；b增殖的上皮被脓腔复盖，炎症减轻，变成囊肿。c增殖上皮包裹的肉芽肿组织变性，坏死，囊肿形成。4、年轻患者，抵抗力，轻微、低毒刺激，炎症缓解；纤维增加，病变减少，吸收的牙槽骨再沉积，小梁增厚，密度增加，骨髓收缩，骨密度增加。髓内纤维组织增殖，慢性炎症细胞浸润；牙根管周围的耻骨过退，增厚，与附近牙槽骨的界限不清楚。齿根端周围牙周炎，齿根端脓肿，病理变化：齿根端，附烂脓分泌物，牙筋膜，牙周膜有炎性肉芽肿组织，中性粒细胞，淋巴细胞，巨噬细胞浸润林爽症状：没有明显的意识症状，咀嚼不便或疼痛；牙齿