当CK升高遇上低钾ppt课件

1、当CK升高 遇上低钾,.,2,病 例 特 点,女性，62岁 主因发现高血压10余年，血压波动2月，加重伴乏力1周于2012-1-2入院,.,3,病 例 特 点,现病史 患者缘于10余年前发现血压升高，规律服用“降压0号”，血压控制在120/80mmHg上下，无不适症状。 2月前活动时突感心悸、乏力，无胸闷、胸痛，无头晕、恶心，测血压200/100mmHg，就诊于当地医院给予药物后血压下降，后先后应用“吲达帕胺、缬沙坦氢氯噻嗪、硝苯地平控释片”降压治疗，血压控制不稳，常无明显诱因突然升高达200/100mmHg,并伴上述症状，含服降压药后血压可下降，症状缓解。,.,4,病 例 特 点,现病史 1

2、周前患者活动时突然出现四肢无力，以下肢为重，伴心悸，就诊于当地医院，测血压200/100mmHg，查血钾1.5mmol/L，立即给予降压、补钾等治疗，症状未见缓解，乏力渐加重并出现站立不能，无吞咽困难、呼吸困难，无肢体疼痛，二便正常。5天前就诊于我院急诊，给予静脉补钾、降压等治疗，血钾渐恢复至正常，乏力稍缓解，为求进一步诊治收入我科。,.,5,病 例 特 点,既往史 既往10余年前发现“乙肝大三阳”，未规律诊治。2月余前发现转氨酶升高，HBV-DNA阳性，于当地医院住院给予“阿德福韦酯、拉米夫定、硫普罗宁、联苯双酯滴丸”等药物治疗 既往否认冠心病、糖尿病病史；无消化道溃疡及出血病史；无青光眼病

3、史；无食物及药物过敏史 个人史、家族史无特殊,.,6,病 例 特 点,查体 BP 160/100mmHg 神清，双肺呼吸音低，双肺可闻及湿性啰音；心率75次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未及，四肢指凹性水肿。 四肢肌力级，肌张力减低，双侧肱二、三头肌腱、跟、膝腱反射正常存在，双侧克氏征、巴氏征阴性。,.,7,院 前 辅 助 检 查,辅助检查 电解质,血气分析： PH 7.626 K2.0mmol/L HCO3 52.8mmol/L BE 38mmol/L PCO2 52.6mmHg PO2 89mmHg,.,8,cTnI 0.04ng/ml,院 前

4、辅 助 检 查,辅助检查 心肌酶,.,9,院 前 辅 助 检 查,辅助检查 肾上腺CT：肾上腺CT平扫未见异常 胆囊炎，胆囊小结石 胰周少量渗出 脾稍大 两侧少量胸腔积液 血淀粉酶正常 血常规、肾功能、血脂基本正常,.,10,院 前 辅 助 检 查,2011-12-28 K 3.64mmol/L,.,11,院 前 辅 助 检 查,2012-01-02 K 1.51mmol/L,.,12,初 步 诊 断,初步诊断： 1、高血压3级 很高危 2、低钾血症 3、慢性乙型肝炎 活动期 4、乏力待查,.,13,入 院 治 疗,入院治疗： 补钾：氯化钾缓释片 1.0 3/日 10%氯化钾注射液 5ml 入

5、液 2/日 降压：硝苯地平控释片 30mg Q12h 厄贝沙坦 150mg 1/日 抗病毒：拉米夫定 0.1 1/日 阿德福韦酯胶囊 10mg 1/日 保肝、改善心肌代谢及微循环,.,14,病 例 总 结,高血压10年，目前血压波动大，降压药效果可 乏力1周，肌力、肌张力减低，腱反射正常，病理征阴性 重度低钾，碱中毒 心肌酶升高，CK为主7000IU/L 乙肝病史，服用抗病毒药物2月余 双侧胸水，可闻及湿性啰音，四肢水肿,.,15,继 发 性 高 血 压,原发性醛固酮增多症,继发性高血压？,.,16,继 发 性 高 血 压,立卧位肾素、血管紧张素、醛固酮未见异常 肾上腺CT平扫未见异常 且入我

6、科后经治疗血压平稳,基本排除原醛,.,17,低 钾 血 症,低 钾 血 症,.,18,低钾血症 低钾血症：血清K + 3.5 mmol/ L 轻度低钾血症：3.0 K + 3.5 mmol/ L 中度低钾血症：2.5 K + 3.0 mmol/ L 重度低钾血症：K+ 2.5 mmol/ L,低 钾 血 症,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2% （3.5-5.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),低 钾 血 症,低钾血症临床表现 神经肌肉系统 肢无力：由下到上，双侧对称，近端为重，四肢-躯干-呼吸肌 软瘫，腱反射迟钝或消失 精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清

7、、甚至昏迷 心血管系统 兴奋性 自律性 收缩性 传导性 房室阻滞、室速、室颤、心脏停搏 心电图：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波增宽,.,20,低 钾 血 症,低钾血症临床表现 消化系统 肠蠕动减弱：食欲不振、恶心、便秘、腹胀、麻痹性肠梗阻 泌尿系统 肾浓缩功能下降：多尿，比重低，夜尿增多，尿潴留 酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒 尿液为酸性反常性酸性尿,.,21,低 钾 血 症,1. 摄入不足,2. 丢失过多,3. 钾向细胞内转移,4. 药物影响,病因,摄入不足,摄入不足 每日需要 4080mmol (氯化钾36g) 肾脏排出，不吃也排 禁食、厌食 、偏食 营养不良，慢性酒精中毒，Crho

8、n病，短肠综合症等,.,23,低 钾 血 症,丢失过多 消化道：呕吐、胃肠引流、腹泻等 皮肤：大量出汗、烧伤 肾脏失钾：尿钾20mmol/L,.,24,肾性失钾,低 钾 血 症,低 钾 血 症,肾性失钾,.,26,钾向细胞内转移,低 钾 血 症,.,27,药物影响,低 钾 血 症,.,28,低 钾 血 症,K3.5mmol/L,摄入不足,向细胞内转移,药物影响,丢失过多,利尿剂 胰岛素 抗生素 钡剂 棉酚等,厌食 挑食 吸收障碍,非肾性,肾性,消化道 皮肤,甲亢 高糖+胰岛素 低钾型周期麻痹 代谢性碱中毒,酸碱平衡 血压 皮质醇 醛固酮 肾素,假性低钾血症,详细询问病史,尿钾,PH 甲功 血糖

9、,.,29,入 院 辅 助 检 查,辅助检查 尿Na 、K 、Cl正常 尿常规：尿糖（4+） 酮体（-） 比重 1.003 PH 8.0 立卧位肾素、血管紧张素、醛固酮未见异常 甲功三项基本正常,.,30,入 院 辅 助 检 查,辅助检查 血气分析：PH 7.626 HCO3 52.8mmol/L BE 38mmol/L 糖化血红蛋白：6.3% 血糖：6.75mmol/L（空腹） 14.0mmol/L（餐后2小时）,.,31,低 钾 血 症,K3.5mmol/L,摄入不足,向细胞内转移,药物影响,丢失过多,利尿剂 胰岛素 抗生素 钡剂 棉酚等,厌食 挑食 吸收障碍,非肾性,肾性,消化道 皮肤,

10、甲亢 高糖+胰岛素 低钾型周期麻痹 代谢性碱中毒,酸碱平衡 血压 皮质醇 醛固酮 肾素,假性低钾血症,详细询问病史,尿钾,低钾型周期麻痹 代谢性碱中毒,肌酶升高 如何解释？,.,32,CK 升 高,肌 酸 激 酶,.,33,CK肌酸激酶 CK主要分布于3种肌组织及脑组织中 骨骼肌心肌脑组织子宫、平滑肌肝、红细胞 CK主要集中在胞浆及线粒体 分子量较大，正常情况下不易通过细胞膜，在血清中活性很低 血清CK升高提示组织细胞的通透性增强或细胞的破坏,CK 升 高,.,34,CK同工酶 CK-BB脑型同工酶：脑组织 0/极少 CK-MB心型同工酶：心肌 5% CK-MM肌型同工酶：骨骼肌 94%96%

11、 CK-MB超过总CK的5为心梗早期诊断的特异指标,CK 升 高,.,35,CK升高的临床意义 急性心肌梗死 发病2-4小时上升，12-48小时达高峰，2-4日恢复 增高程度与心肌受损程度基本一致 CK-MB超过总CK的5 很少超过7000U/L，如果7000U/L提示伴有骨骼肌疾病 病毒性心肌炎 CK、CK-MB持续升高,CK 升 高,.,36,CK升高的临床意义 肌病及肌肉损伤 进行性肌营养不良、重症肌无力、多发性肌炎 横纹肌溶解症（肌痛、无力、深色尿） 肌肉注射损伤、挤压综合征或手术后 全身性惊厥、癫痫大发作等持续肌肉痉挛状态 过度运动 药物：他汀类、贝特类 、核苷类抗乙肝病毒药（替比呋

12、定、拉米呋定）、抗精神病药物、 某些受体阻滞剂、秋水仙碱、异维甲酸等，也常使 CK 升高,CK 升 高,.,37,CK升高的临床意义 脑血管疾病 病灶内细胞膜被破坏, CK释入细胞间隙, 再自此扩散入脑脊液并通过受损的血脑屏障进入血清 CK-MB 活性升高可能与岛叶损害引起植物神经功能失调有关,CK 升 高,.,38,CK升高的临床意义 甲状腺功能减退 肌肉病变主要为黏液性水肿、肌纤维肥大、肌浆丢失和肌细胞退化 可引起血清 CK、LDH 和 A ST升高 主要来自横纹肌，亦可累及心肌 心血管系统受累：心脏扩大、心包积液、心率减慢或增快、心肌收缩力下降、心电图呈低电压、ST-T改变,CK 升 高

13、,.,39,CK升高的临床意义 低血糖 心肌能量供应不足，心肌损伤 低氧血症 细胞膜通透性增大，心肌酶渗入血中，可致血清心肌酶值升高显著 中毒 CO、酒精、有机磷、毒鼠强,CK 升 高,.,40,心肌缺血的临床症状及体征+心电图ST-T动 急性 态演变+CK-MB/CK6%+cTnI2倍阈值 心梗 粘液性水肿的症状及体征+甲功化验 甲减 神经系统症状及体征+头颅CT 脑梗死、脑出血 肌源性+肌活检 肌无力、肌萎缩症状+肌电图 神经源性+肌活检 急性肌肉损伤+相关病史 急性横纹肌损伤、挤压综合症,肌营养不良 先天性肌病 多发性肌炎,脊髓性 肌萎缩,CK 升 高,CK 升 高,.,41,入 院 辅

14、 助 检 查,辅助检查 头CT：脑萎缩 肌电图：右肱二头肌、三角肌呈肌源性受损 余被检肌未见特征性改变,.,42,入 院 辅 助 检 查,辅助检查 神经传导速度测定 右正中神经末梢潜伏期延长，复合肌肉动作电位波幅减低，诱发感觉动作电位波幅减低，感觉神经传导速度减慢。 右腓总神经复合肌肉动作电位波幅减低。 右尺神经诱发感觉动作电位波幅减低。 上肢“F”波、下肢“F”波，右腓肠神经诱发感觉动作电位未引出波幅。 余被检神经正常。,.,43,入 院 辅 助 检 查,肌源性损伤，符合多发性肌炎 （血管变性，神经纤维轻度损伤）,肌 活 检（右三角肌）,.,44,入 院 辅 助 检 查,病变累及部分肌纤维，

15、部分区域肌纤维萎缩，萎缩的肌纤维呈不规则形、条形、角形。肌纤维直径8.0-57.9um。找到变性坏死肌纤维，在肌纤维间找到灶性炎细胞浸润。间质水肿，脂肪细胞浸润，小血管增生，血管壁薄厚不均，茜草红（CA）染色阳性。皮肤活检：上皮角消失，血管周围可见灶性炎细胞浸润，胶原纤维轻度增生。NADH酶染色：部分区域肌纤维颗粒明显缺如。ATP酶染色：部分区域型型肌纤维镶嵌排列，部分区域可见成簇现象。 免疫荧光抗体染色：IgM血管内膜阳性。IgA、IgG、C3均为阴性 免疫组织化学染色：CD4、CD8、CD20阳性，CD3、CD4ra、CD45ro、CD68阴性。,.,45,入 院 治 疗,补充诊断： 多发

16、性肌炎 停用拉米呋定 在我科住院期间患者血压平稳，肌力、肌张力渐恢复，血钾基本正常，心肌酶较前明显降低,.,46,入 院 治 疗,2012-01-07转至免疫风湿科 给予糖皮质激素治疗 继续给予降压、保肝、补钾、阿德福韦酯抗病毒等治疗，未应用拉米呋定 住院期间测血糖升高，补充诊断为2型糖尿病，给予降糖治疗,.,47,入 院 辅 助 检 查,胸腔积液？ 四肢水肿？ 低钾血症？,.,48,入 院 辅 助 检 查,辅助检查 乙肝五项：大三阳 HBV-DNA：9.43E+2copies/ml 蛋白芯片：阴性 血沉：48mm/h 免疫球蛋白+补体：IgG 18g/L（7.5-15g/L） 余未见异常,.

17、,49,入 院 辅 助 检 查,辅助检查 肺CT 两肺下叶灌注不均；左肺下叶后基底段条索 两侧胸膜肥厚，右侧局部钙化 心脏彩超 LA(mm) 42 RA(mm) 35 LV(mm) 53 RV(mm) 20 EF(%) 60.58 IVS(mm) 9 心内结构及血流未见明显异常,.,50,入 院 辅 助 检 查,辅助检查 唾液液量试验 无刺激性10min 0ml 白醋刺激下6min 9.8ml 不支持口腔干燥综合征 眼科 泪膜破裂时间测定 10s 泪液分泌试验 5min 支持干燥综合征,.,51,入 院 辅 助 检 查,血气分析： PH 7.435 PCO2 35.2mmHg PO2 85mm

18、Hg,辅助检查 电解质,心肌酶,.,52,多 发 性 肌 炎,多 发 性 肌 炎,.,53,多 发 性 肌 炎,多发性肌炎（polymyositis） 多种病因引起的弥漫性骨骼肌炎症性疾病 与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等有关 以对称性四肢近端、颈肌、咽肌无力、肌肉压痛、骨骼肌坏死淋巴细胞浸润为特征 无皮肤损害的肌炎称多发性肌炎(PM) 伴皮疹的肌炎称皮肌炎(DM),.,54,多 发 性 肌 炎,临床表现 可发生在任何年龄，呈双峰型，在儿童 5-14岁和成人 45-60岁各出现一个高峰 女性多见，男女比为 1:2 急性或亚急性起病，逐渐加重，数周或数月达峰 可有前驱感染史,.,55,多 发

19、性 肌 炎,临床表现 肌无力 首发症状通常为四肢近端无力 盆带肌无力：不能上楼、抬腿困难、起立困难 肩带肌无力：上肢不能高举、不能梳头 颈屈肌无力：抬头困难、头常呈后仰 咽喉肌无力：发音、吞咽困难、声哑、饮水呛咳 呼吸肌无力：呼吸表浅、呼吸困难、胸闷 肌痛 早期可有肌肉肿胀 约25%的患者出现近端肌肉疼痛或压痛,.,56,多 发 性 肌 炎,临床表现 皮疹 向阳性紫红斑：眶周水肿伴暗紫红皮疹。DM的特异性皮疹；见于60-80%的DM患者 Gottron征：位于关节伸面，多见于肘、掌指近端指间关节；为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退。DM的特异性皮疹,.,57,多 发 性 肌 炎,暴露部位皮疹

20、：弥漫性红疹，久后局部皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素沉着或减退 技工手：双手外侧掌面皮肤出现角化裂纹、皮肤粗糙脱屑。抗Jo-1抗体阳性患者中多见 其它：指端溃疡、甲缘梗死灶、雷诺现象、网状青斑、多形性红斑,.,58,多 发 性 肌 炎,临床表现 关节：关节痛和关节炎见于约10%的患者，为非对称性常波及手指关节，由于手的肌肉萎缩 可引起手指屈曲畸形，但无骨关节破坏 消化道：10-30%的患者出现吞咽困难、食物反流、痉挛性腹痛 肺：约30%的患者有肺间质改变，是本病死亡的重要原因之一 心脏：仅1/3患者有心肌受累。心肌内炎细胞浸润、间质水肿和变性、局灶性坏死、心室肥厚；出现心律紊乱、充血性心力衰竭、

21、亦可出现心包炎 肾脏：肾脏病变很少见，可出现肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭 恶性肿瘤：约有1/4的患者合并恶性肿瘤，男性多见，多为实体瘤，肿瘤切除后肌炎症状可改善 合并其它自身免疫性疾病,.,59,多 发 性 肌 炎,辅助检查 血清肌酶 肌酶的升高常早于临床表现数周 晚期肌萎缩、慢性肌炎，肌酶可正常 肌酶的高低与肌炎的病情变化呈平行关系 肌红蛋白 增高且与病情呈平行关系，有时先于CK升高,.,60,多 发 性 肌 炎,辅助检查 自身抗体 抗核抗体ANA：不具特异性，阳性率为20%-30% 抗Jo-1抗体：标记性抗体，阳性率为25% 合并肺间质病变阳性率可达60% 抗合成酶抗体综合征： 肌无力、发热

22、、间质性肺炎、 关节炎、雷诺现象、技工手,.,61,多 发 性 肌 炎,辅助检查 肌电图 几乎所有患者出现肌电图异常 表现为肌源性损害 肌肉松弛时出现纤颤波、正锐波、插入激惹及高频放电 在肌肉轻微收缩时出现短时限低电压多相运动电位 最大收缩时出现干扰相,.,62,多 发 性 肌 炎,辅助检查 肌活检 取受损肢体近端肌肉 三角肌、股四头肌及有压痛和中等无力的肌肉 应避免在肌电图插入处取材 灶性分布，必要时需多部位取材提高阳性率 肌肉病理改变 肌纤维间质、血管周围有炎细胞浸润（淋巴细胞为主） 肌纤维破坏变性、坏死、萎缩，肌横纹不清 肌束间有纤维化，肌细胞可有再生，再生肌纤维嗜碱性，核大呈空泡，核仁

23、明显 血管内膜增生 皮肤病理改变无特异性,.,63,多 发 性 肌 炎,PM和DM的诊断标准 对称性近端肌无力伴或不伴吞咽困难和呼吸肌无力 血清肌酶升高,特别是CK升高 肌电图异常 肌活检异常 特征性的皮肤损害 具 备 上 述-项中4项可确诊PM；3项可能为PM；2项疑诊PM 具备第项加 4项或3项可确诊为 DM;第 项加上2项可能为 DM;第项加上1项为可疑DM,.,64,多 发 性 肌 炎,治疗方案及原则 一般治疗 急性期卧床休息,并适当进行肢体被动运动 症状控制后适当锻炼 给以高热量、高蛋白饮食 避免感染 药物治疗,.,65,多 发 性 肌 炎,糖皮质激素 首选药物 起始剂量：泼尼松 1

24、.5-2mg/Kgd 6-8周肌酶下降接近正常，后开始减量 缓慢减量：1年左右 维持量：5-10mg/d用药2年以上 对病情较重或发展迅速者，可用甲基泼尼松龙0.5-1g/d静脉冲击治疗，连用3d之后改为60mg/d口服,.,66,多 发 性 肌 炎,免疫抑制剂 病情反复及重症患者应及时加用免疫抑制剂 提高疗效、减少激素用量、及时避免不良反应 常用药物：甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、环磷酰胺 合并恶性肿瘤患者，在切除肿瘤后肌炎症状可自然缓解,.,67,多 发 性 肌 炎,预 后 早期诊断，合理治疗，本病可获得满意的长时间缓解 成人患者可死于严重的进行性肌无力、吞咽困难、营养 不良以及吸入性肺炎或反复肺部

25、感染所致的呼吸衰竭 对并发心、肺病变者，病情往往严重，且治疗效果差 儿童患者通常死于肠道血管炎和感染 合并恶性肿瘤的患者预后一般取决于恶性肿瘤的预后,.,68,低 钾 型 周 期 麻 痹,低 钾 型 周 期 麻 痹,.,69,低 钾 型 周 期 麻 痹,低钾型周期麻痹 (Hypokalemic periodic paralysis HOPP) 是人类周期性瘫痪的最常见类型 以发作性肌无力、伴血清钾降低、补钾后能迅速缓解 常染色体显性遗传钙离子通道疾病 机制尚不清楚，可能与钾离子浓度在细胞内外的波动有关 我国以散发性多见,临床表现： 任何年龄均可发病，以2040岁男性多见 急性起病，症状可持续数

26、小时或数天，发作频率不等，发作间期正常 诱因：饱餐、酗酒、过劳、寒冷、创伤、情绪激动、焦虑、月经前期、注射胰岛素 前驱症状：口渴、尿少、出汗、面色潮红、恶心、嗜睡或焦虑等症状。,低 钾 型 周 期 麻 痹,临床表现： 对称性迟缓性瘫痪 肌力、肌张力低、腱反射减弱或消失 双侧对称，由下到上，近端为重，四肢-躯干-呼吸肌 可伴肢体疼痛、感觉异常 神清，呼吸、吞咽、咀嚼、发音、眼球活动多正常，膀胱直肠括约肌不受累 少数可发生呼吸肌麻痹、心动过速或过缓、室性心律失常、血压增高而危及生命,低 钾 型 周 期 麻 痹,.,72,辅助检查 发作期K+3.5mmol/L，间歇期正常 心电图：T波低平倒置，U波增高，PR间期QT间期延长，ST段下降，QRS波增宽 肌电图：运动电位时限短、波幅低，完全瘫痪时运动单位电位消失、电刺激无反应。膜静息电位低于正常,.,73,低 钾 型 周 期 麻 痹,辅助检查 病理表现 肌浆网空泡化 肌原纤维被圆形和卵圆形空泡分隔 空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒 间歇期可恢复，但不完全，肌纤维间仍可见数目不等的小空泡,.,74,低 钾 型 周 期 麻 痹,.,75,低 钾 型 周 期 麻 痹,治 疗 避免诱因 低钠高钾饮食 补钾保钾治疗 预后良好，随年龄增长发作次数趋于减