乳房最新病理分类概要ppt课件

1、。1，胡锡琪，复旦大学上海医学院病理科，乳腺病变。2、发育和生理异常，萎缩性发育不全和发育不全，一侧乳房未发育，另一侧过度发育，导致两侧乳房不对称。巨乳症双侧乳房广泛增大，没有明确的乳房肿块1青春期巨乳症双侧乳房在成年后突然变大。整个乳房由脂肪和疏松的纤维组织组成，导管被纤维分开，小叶发育不良甚至缺失。乳房整形手术的治疗，注意残留的乳房组织仍能长成巨大的乳房，需要再次手术。妊娠巨乳症是罕见的，约1/28，000-100，000。它在怀孕早期迅速成长为一个庞然大物，伴有红肿和疼痛，表面皮肤可能形成溃疡。乳腺小叶明显增生，间质水肿。产后乳房整形手术的治疗。乳腺异位乳腺是指乳腺外的乳腺实质，包括溢乳

2、和副乳腺，可引起各种乳腺疾病。1.乳汁过多是指多余的乳房。因为乳房线(腋窝乳汁线腹股沟)的乳房胚芽在胚胎发育期间不会收缩。只有乳头，偶尔有乳晕和乳腺导管组织。2.乳房实质(包括正常导管和小叶结构)出现在乳房外的乳房线中，但没有乳头或乳晕。6，炎症和反应性疾病，7，非特异性炎症性疾病，1。肉芽肿性小叶性乳腺炎通常发生在妊娠后(平均约2年)，服用抗妊娠药物的患者发生率高。乳头区域几乎不会出现大至8厘米(平均6厘米)的硬块。成像类似于癌症。切片的一般病理特征为细小结节，伴有脓肿形成。慢性肉芽肿性炎症，伴有小脓肿形成，预后与治疗，单纯肿块切除，多数病例可治愈。导管扩张症乳腺导管扩张症的病因是肿瘤压迫、

3、导管周围炎症、乳汁淤积、乳头溢液和乳头瘤。年轻人伴随着疼痛，而老年人可能因为乳头内陷而与癌症混淆。一般病理特征：扩张的导管内腔含有糊状或颗粒状分泌物，可能伴有钙化微粒体。扩张的导管内腔含有红色无定形蛋白样物质，伴有泡沫细细胞和淋巴浆细胞浸润。预后和管理，手术切除。浆细胞性乳腺炎，浆细胞性乳腺炎，临床上为所有经产妇女，名患者在29-44y(36y)急性期主诉乳头疼痛、发红和分泌物粘稠。例乳头收缩和腋窝淋巴结肿大的慢性乳房肿块与癌症混淆。病理特征：导管扩张/囊变，显微镜下表现为乳样分泌物，导管上皮增生，大量浆细胞弥漫在导管和小叶周围。冰冻切片很容易与癌症混淆。预后和处理手术切除通常不会复发。10、

4、4。其他感染其他感染4.1乳房脓肿导致一个或多个乳腺导管在哺乳期间因细菌感染而堵塞。临床乳房红肿热痛，可通过切口引流。病理为急性乳汁淤积性乳腺炎伴脓肿形成。11，4.2乳晕下脓肿发生在非哺乳期，尤其是经前期女孩。输乳管阻塞和细菌感染导致乳晕下脓肿，反复发作后可形成窦道。手术范围包括脓肿和窦道。4.3。猫抓病临床腋窝淋巴结肿大(1-3厘米)伴乳病理性淋巴结坏死性肉芽肿性炎症。12，特异性炎症1。结核性结节临床年龄20-40岁女性，偶有男性结节发病较慢，单发结节，疼痛，晚期结节固定于皮肤，可能出现窦道。弥漫性结节急性发作，整个乳房有多个疼痛结节，腋窝淋巴结肿大。临床影像很容易被误诊为癌症。老年人硬

5、化，整个乳房硬化。图像的扩散密度增加。一般病理特征：例标本呈结节状，质地坚硬，切面呈灰色，可见干酪样坏死灶。融合焦点的中心可能伴随着空洞的形成。个典型的结核，中心有干酪样坏死。大多数病例的预后和治疗在活检后的抗结核治疗中是有效的。只有形成窦道的病人必须进行乳房切除术。14，2。真菌感染。已经报道了放线菌、组织胞浆菌病、隐球菌和酵母感染。寄生虫感染最常见的原因是丝虫病，其他日本血吸虫感染、绦虫病和囊虫病也有报道。临床上，一个或多个固定在浅表皮肤上的无张力无痛肿块，伴有同侧腋窝淋巴结肿大，与癌症混淆。病理特征：肿块坚硬，切面灰白色，偶见白色丝虫。微粒体特征是：个嗜酸性肉芽肿，中间有成熟的蠕虫，伴有

6、不同程度的变形甚至钙化。结节病结节病是临床上20-30岁的硬块，可与癌症混淆。一般病理特征为：个硬褐色肿块，无钙化和坏死。显微结构特征：例非坏死性肉芽肿性炎症，约0.3例乳腺癌间质结节病。他们之间的关系还不清楚。预后和治疗必须切除活检排除癌症。反应条件，2。硅胶异物肉芽肿，17，3。糖尿病性乳腺病。后来，它被称为糖尿病性乳房疾病。临床上，20岁或20岁的胰岛素依赖型糖尿病患者。病变首先出现在12-13岁，活检年龄为19-63岁(平均34-40岁)。50例为双侧。病理特征：一个非常硬的肿块，切面呈灰白色小梁结构，与周围乳腺纤维组织无明显分界。显微特征：团由胶质基质组成，其中仍可见到一些成纤维细胞

7、。b淋巴细胞在病变边缘(尤其是血管周围)浸润，甚至在生发中心形成淋巴滤泡。预后和治疗性病变是自限性乳腺间质异常，切除活检是一种合适的治疗方法。18，4。淀粉样瘤临床表现4579y，其中大部分是全身性疾病的局部表现，而位于乳腺的原发性淀粉样变极为罕见。80位于右侧。双边贸易极为罕见。这是一个硬块，表面有可收缩的皮肤，与癌症相混淆。病理特征：个肿块，大小5厘米，质地坚硬，切面呈灰色。显微结构特征：伊拉克红无定形均质物质(刚果红染色红)，沉积在乳腺脂肪、纤维基质和血管中，以及导管和小叶周围，伴有浆细胞和淋巴细胞浸润，内芽肿胀形成和钙化。切除活检的预后和处理，预后取决于全身性疾病。脂肪坏死脂肪坏死有临

8、床损伤史(1-2W创伤、手术、放射)，其表层皮肤收缩，易误诊为癌症。影像学病变显示收缩和钙化，类似于癌症，后期以卵状阴影为特征。病理性脂肪坏死伴有大量泡沫吞噬细胞，后期病变周围形成纤维性巨囊和钙化。放疗患者伴有局灶性导管上皮增生和鳞状化生，冰冻切片容易与癌症混淆。梗死主要发生在导管内乳头状瘤，其次是纤维腺瘤和叶状肿瘤。它也可能是怀孕和哺乳的并发症。临床上伴有腋窝淋巴结肿大。病理学明确定义为凝固性坏死，它保留了原肿瘤的残余，在临床上和病理学上都可以与癌症混淆。，21，世界卫生组织乳腺肿瘤分类(2003)，浸润性导管癌，浸润性小叶癌，浸润性筛窦癌，髓样癌，神经内分泌癌，浸润性乳头状癌，大汗腺癌，化

9、生癌，富脂癌，分泌癌，嗜酸性细胞癌，腺样囊腺癌，腺泡细胞癌，富含糖原的透明细胞癌，皮脂腺癌，炎性癌，双侧乳腺癌，浸润性乳腺癌，癌前病变，小叶肿瘤，导管增生性病变，微浸润癌，导管内乳头状瘤，良性上皮病变22岁，浸润性乳腺癌临床肿块(60-70%)，疼痛(14-18%)，乳头分泌/内陷(7-9%)，乳房变形(1%)，炎症(1%)，家族史(3-14%)，40-50%在外，其次是中心51-60岁(40%)，60岁(90%)。23，浸润性导管癌，浸润性小叶癌，24、管状癌、侵袭性筛细胞癌、髓样癌、粘蛋白生成癌、神经内分泌肿瘤、侵袭性乳头状癌、侵袭性乳头状癌、侵袭性微乳头状癌、顶浆癌、化生癌、乳腺低度(纤

10、维瘤样)梭形细胞癌-一种特殊的罕见化生癌、富脂癌、分泌性癌、嗜酸细胞癌。腺样囊性癌、腺泡细胞癌、富含糖原的透明细胞癌、皮脂腺癌、炎性癌、炎性癌、乳腺癌和广泛的皮下淋巴浸润。双侧乳腺癌5-10%。27，乳腺癌治疗后癌症治疗的副作用，1。放射疗法放射疗法放射疗法的临床效果因人而异，可持续数月至数年。表现为整个乳房的弥漫性硬化和纤维化。病理肿瘤区导管中心有较大坏死，提示放疗后肿瘤与治疗前肿瘤无差异，提示未放疗的非肿瘤区导管末端及腺泡基膜增厚，小叶间质增生及凝胶化；腺体萎缩；间质成纤维细胞不典型增生；脂肪坏死，2。化疗肿瘤区肿瘤细胞坏死，剩余肿瘤细胞异常增多，异常有丝分裂增加肿瘤区周围间质水肿，大量实

11、质血管增生，出现不同程度的炎症反应。29，3。激素治疗用他莫昔芬肿瘤组织进行的抗雌激素治疗显示退化，并且在非肿瘤乳腺组织中没有变化。30，癌前病变1。小叶瘤形成，小叶瘤形成/小叶原位癌LCIS定义：病变局限于TDLU，75%的病例有Paget样的终末导管侵犯，小叶结构在低倍镜下保留，一个或几个腺泡细胞不同程度地扩张。细胞内充满增生细胞，呈松散的单形粘附，体积小，圆形核均匀，核仁不明显，染色质分布均匀，胞浆少，边界不清，基底膜完整。LN1E LN2E-LCIS LN3LCIS，31，病理学，早期小叶肿瘤LN1，E - LN)，小叶原位癌(LCIS)，LN2，E-LCIS，LN3，LCIS，32，

12、预后在LCIS，所有单纯乳房切除术的病例都可以被认为是治愈的，因为在此阶段的病变不会成为浸润性癌症，也不会有淋巴和血液。25例肿块切除患者随访15年。结果显示，17.45例患者在同一侧患癌，9.7例患者在另一侧患乳腺癌。长期随访显示乳腺癌的风险增加。与同龄正常女性相比，LCIS女性患浸润性乳腺癌的预期概率比同龄正常女性高5.9- 9倍，有家族史的女性高13.8倍。治疗有三种选择：活检后不做手术，随访直至浸润性乳腺癌发生；双侧乳房切除术(皮下)；同侧乳房切除术(皮下)。、33，2。导管内增生性病变在整个切片中几乎所有导管的高放大倍数下仅涉及几个导管。肌上皮和上皮细胞增殖，形成微尖或乳头状突起，中

13、央有纤维血管柱，或漂浮带和桥接结构。增生上皮可形成带状突起，伸入腔内或充满整个小管形成实性结节。UDH保留了公元1世纪DCIS、2世纪DCIS、3世纪DCIS的传统。34岁。区分导管上皮增生(UDH)和导管上皮内肿瘤(din)非常重要，因为后者具有癌变的高风险。UDH 1.5-2.6/14Y DIN 3.7-22/8.3Y对200名患者进行了15年的随访，浸润性乳腺癌发生在2.6UDH和9.8DIN。因此，DIN的诊断必须强调未来浸润性乳腺癌风险的增加。治疗原则应根据以下情况考虑：乳腺癌家族史、年龄、临床乳房检查、乳房x光检查和显微镜检查。单纯乳房切除术的治愈率接近100。RR、RR、35、3。在非侵袭性癌的背景下，微侵袭性癌在基质中具有一个或多个分离良好的