《感染性休克进展》PPT课件

1、感染性休克的临床与进展,重症医学科 王泽想 2011.6,休克的本质,休克的血液动力学特征： 有效循环血量明显降低和器官组织低灌注 休克本质： 组织缺氧,休克的分型,1、低血容量休克 病因：创伤、烧伤、出血、失液。 机制：循环血容量 组织灌注不足。 2、分布性休克 包括：全身性感染、神经源性、过敏性休克。 机制：血管舒缩调节异常，血管扩张，循环血容量相对不足。 3、心源性休克 病因：心梗、严重心律失常、急性心肌炎、心肌病 机制：泵衰竭、心肌损害 4、梗阻性休克 病因：腔静脉梗阻、心包填塞、肺栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道梗阻 机制：血流主要通道受阻,休克的病理生理,休克期(第一期 循环应急

2、期) 微循环缺血缺氧期 小血管收缩，少灌少流，灌少于流,休克的病理生理,休克期(第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存) 微循环淤血性缺氧期（进展期、可逆性失代偿期） 毛细血管血液瘀滞，低灌流组织细胞严重淤血性缺氧 灌多流少,休克的病理生理,休克期(第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化) 微循环衰竭期 微循环瘀滞、DIC 不灌不流,感染性休克的诊断,（严重脓毒症的早期识别） SIRS sepsis （severe sepsis） septic shock MODS 全身组织缺氧可通过全身炎症反应综合症和乳酸酸中毒被发现，此时血压仍可能正常。 对于T38。或36。、P90次分、R 20次分

3、怀疑感染的患者，应进一步临床评估及实验室检测WBC 、LA浓度测定、血气分析，以早期识别脓毒症.,感染性休克的标准,临床上有明确的感染； 有SIRS存在； 收缩压低于90mmHg或较原基础值下降40mmHg以上至少1小时或血压依赖输液或药物维持； 有组织灌注不足的表现，如少尿（30ml/h)超过1小时或有急性神志障碍。,感染性休克的监测,传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有效复苏指标。 监测进展 组织灌注 摄氧监测 容量反应性,乳酸,乳酸清除率,pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测 pHi

4、可反映组织灌流和氧供情况。,BD,SaO2,SvO2,Scvo2 P(cv-a)CO2 同时达标更能真实的反应组织氧合的改善,黏膜-动脉PCO2差值,（上腔静脉 二氧化碳分压）,微循环变化观察,超声监测,组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢),早期血乳酸清除率的时间概念和阈值,“休克乳酸”：乳酸升高主要由于组织急性低灌注和乏氧代谢（但亦有应激乳酸） 乳酸2mmol/L的时间定义为乳酸时间，这一时间是器官衰竭和生存率的预测指标。乳酸时间越短，器官衰竭发生率越低，生存率越高。 早期复苏的关键时间是黄金6小时 早期复苏的6小时内乳酸清除率达到一定值可能是重要的重点复苏指标。 阈值：乳酸清除率10%（

5、 6小时内乳酸清除率10%是死亡的独立危险因素）,关于乳酸清除率,乳酸清除率的计算： （初始乳酸 治疗后乳酸）/ 初始乳x100% 初始乳酸为复苏开始时测定结果 治疗后乳酸为复苏治疗至少2小时后测定结果 若因乳酸清除率 10% 继续接受治疗 至少每小时测定乳酸 重复计算乳酸清除率,感染性休克的监测,传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有效复苏指标。 监测进展 组织灌注 摄氧监测 容量反应性,乳酸,乳酸清除率,pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧供情况。,BD,SaO

6、2,SvO2,Scvo2 P(cv-a)CO2 同时达标更能真实的反应组织氧合的改善,黏膜-动脉PCO2差值,（上腔静脉 二氧化碳分压）,微循环变化观察,超声监测,组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢),心功能曲线处于上升支时，增加前负荷可显著增加心排血量，提高氧输送改善组织灌注；处于平台期时前负荷潜能有限，扩容难以增加心排量，并可带来肺水肿。,容量治疗有反应定义： 给予容量治疗后，心排血量指数CI或每搏排出量指数SVI较前增加（15%） 机制：,感染性休克的监测,容量反应性指标： SSV（每搏量变异）、PPV（脉压变异）只用于机械通气，无心律失常患者； 收缩压变异（SPV）、波形下降幅度、中

7、心静脉压增加指数(CVCI) PLR（被动抬腿试验）诱导每搏量增加，用于机械通气、自主呼吸患者； 重要进展 在实施EGDT时不能看CVP是否达到8-12mmHg,而更应注重判断CVP的反应性，只要补液后CVP没有明显的再升高，就可以继续补液。以液体复苏的反应性指标代替CVP值作为复苏的第一指标是近年来的重要进展。,感染性休克的监测,传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有效复苏指标。 监测进展 组织灌注 摄氧监测 容量反应性,乳酸,乳酸清除率,pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映

8、组织灌流和氧供情况。,BD,SaO2,SvO2,Scvo2 P(cv-a)CO2 同时达标更能真实的反应组织氧合的改善,黏膜-动脉PCO2差值,（上腔静脉 二氧化碳分压）,微循环变化观察,超声监测,组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢),微循环变化观察,偏正光谱成像（OPS） 侧流暗视野频显微镜技术（SDF） 采用临床直视设备观察感染性休克患者的微循环变化包括血管密度下降、未充盈、间断充盈毛细血管比例升高等指标。为临床提供直观、量化的复苏证据。,新尽提出新的复苏标准：,1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克2.2Lminm

9、-2 感染性休克4.5Lminm-2 5、SaO2 90%或SvO2 70% 6、DO2600ml minm-2 7、V O2170ml minm-2 8、血LA2mmol/L 9、UO 50ml/h 10、BD -5 .0mmol/L 11、pHi 7.32,严重感染和感染性休克早期诊断的生物标记物,一、全身性感染早期鉴别诊断的生物标记 1、降钙素原(PCT)和C反应蛋白（CRP） 2、单核细胞人白细胞抗原-DR（mHLA-DR） 二、预测感染性休克患者预后的生物标记物 1、高迁移率族蛋白B1(HMGB1) 2、硒蛋白-P（sel-p） 3、白介素-8（IL-8） 4、PTX3(正五聚体蛋白

10、3) 5、CD14-260CT,休克治疗进展,抗菌治疗是全身性感染治疗的基石。 纠正氧代谢障碍是治疗休克的根本手段 人工合成胶体包括三大类：羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐。 第三代羟乙基淀粉（HES）有较低的分子量130KD和摩尔取代级（0.5）半衰期短，很快降解，肾损害小。 现代观点 第一、第二代（200KD/0.5）HES对肾损伤作用明显，复苏时不推荐使用。复苏需用HES时选等渗第三代。 胶体与晶体对微循环灌注的影响效果尚未有终极定论。（有研究提示胶体对微循环灌注的影响效果优于晶体）提示纠正微循环灌注应在早期进行，液体复苏时间优于液体种类的选择。 有研究提示：使用白蛋白复苏的患者死亡率降低,羟

11、乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液,休克治疗进展,多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素 现代观点 缩血管药应用要谨慎，需在微循环监测下使用； 多巴胺、去甲肾上腺素为治疗休克低血压的一线药，去甲肾上腺素更少导致快速心律失常，较多巴胺更为安全； 血管加压素用于合并急性肾功能不全的感染性休克； 单纯血压回升并不意味着休克的成功逆转； 血压升至更高水平，反而加重微循环障碍和组织缺氧。 肾上腺素、硝酸甘油 现代观点 肾上腺素用于感染性休克治疗受质疑； 肾上腺素导致高乳酸血症和系统酸中毒； 不支持硝酸甘油可以改善微循环的观点，且增加死亡率（联合液体复苏可改善微循环障碍） 没有证据证明通过使用缩血管药物增加MA

12、P可以改善感染性休克的微循环；使用扩张血管药物的策略未得到证实。对感染性休克是采用扩血管还是缩血管药物仍悬而未决。,小剂量糖皮质激素治疗感染性休克的研究进展,severe sepsis大多伴随皮质功能不全（AI） 小剂量激素可能对全身性感染患者和感染性休克RAI患者的症状改善、病死率降低有效。氢化可的松不高于300mg/d，甲泼尼松龙有类似效果。 抗菌治疗是全身性感染治疗的基石。,休克治疗进展纠正氧代谢障碍是治疗休克的根本手段,纠正组织缺氧的主要手段： 增加全身氧输送； 降低全身氧需； 改善组织利用氧的能力；,增加心排血量,机械通气、体外膜氧合,输血,镇静、肌松,降温、防治癫痫,机械通气,补充

13、线粒体代谢底物,补充辅助因子,抗氧化剂、自由基清除剂,EGDT,一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6小时内达到复苏目标： 1、CVP8-12mmHg 2、MAP65mmHg 3、UO0.5ml/kg.h 4、SvO2 70%。 液体复苏后CVP达8-12mmHg，而SvO2 未达70%需输浓缩红细胞是红细胞比容达30%以上，或输注多巴酚丁胺以达复苏目标。,休克早期目标指导治疗进展,1小时抗生素的应用与感染源的控制,液体复苏的反应性,阳性,晶体,阴性,平均动脉压,75-85mmHg,血管活性药物,75-85mmHg,ScvO 2,70%,输入红细胞达标 HCT30%,P(cv-a)CO2, 70%,达标,6,血管活性药物撤离试验,70%,70%,强心药物,降低氧耗,修正的EGDT方案,上腔静脉血PCO2,血管活性药撤离试验,EGDT达标 1、液体和血管活性药滴定至 液体反应性指标阴性 MAP75mmHg 2、ScvO270%且P（cv-a）CO26,血管活性药撤离试验 每510分钟减少去甲肾上腺素0.2-0.4ug/kg.h至MAP降低至65-75mmHg的阈值,继续血管活性药撤离方案,继续血管活性药撤离试验,65-75mmHg,MAP,65-75mmHg,停止继续血管活性药撤离方案 1、返回最初的血管活性药输注剂量 2、血液动力学监测（包括