DIC与肿瘤PPT参考课件.ppt

1、弥散性血管内凝血的概念，弥散性血管内凝血，在某些致病因素的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血液，从而在微循环中产生大量由纤维蛋白组成的微血栓。在此过程中，凝血因子和血小板被大量消耗，纤溶活性增强，导致凝血功能障碍和出血倾向。3、DIC原因、传染病、恶性肿瘤、外伤、外科产科疾病的严重中毒或其他免疫反应原因、4、传染病、细菌感染：革兰氏阴性细菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌和铜绿假单胞菌感染；革兰氏阳性细菌感染如金黄色葡萄球菌病毒感染：流行性出血热、病毒性肝炎立克次体、原虫、霉菌感染，最常见和最重要的，5、恶性肿瘤、血液系统：急性早幼粒细胞白血病消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌、泌尿系统

2、：前列腺癌、肾癌、女性生殖系统：绒毛膜癌，6、创伤和手术、严重软组织创伤挤压综合征、前列腺大面积烧伤、肝、脑、肺、胰腺等重大手术、器官移植等。7、产科疾病、羊水栓塞、早期胎盘分离、宫内胎儿流产、子宫破裂、腹部妊娠、剖腹产、8、中毒和免疫反应、毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥、9、其他、恶性高血压、巨大血管瘤、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、急性肾炎、系统性红斑狼疮、10、属于严重的血液系统紊乱综合征，具有凝血与抗凝、纤溶与抗纤溶失衡。DIC，简要综述：正常凝血和抗凝过程，DIC的发病机制，11，凝血因子，12，正常凝血过程，1。凝血酶原激活物的形成，13，开始凝血过程，开始凝血过程，内源性凝血途

3、径，外源性凝血途径，与带负电物质的接触，组织损伤，血液凝固，因子XII 15，抗凝系统，血管内皮的抗凝，纤维蛋白的吸附，血流稀释和单核细胞的吞噬作用。生理性抗凝剂：组织因子途径抑制剂、丝氨酸蛋白酶抑制剂(抗凝血酶)、肝素、蛋白C系统、16、血管内皮抗凝、抑制血小板聚集、破坏活化凝血因子、灭活FVa、Fa以降解纤维蛋白、保证血管通畅。17、Haparin，一种生理抗凝血物质，抑制血小板粘附和聚集，与抗凝血酶结合，增强其作用，增强蛋白C的活性，刺激血管内皮细胞释放抗凝血物质和纤溶物质，抗凝血，酸性粘多糖，肥大细胞和嗜碱性粒细胞的产生，18、纤溶系统，纤溶酶原，Pln)纤溶酶原激活剂，PAs)，纤溶

4、酶原抑制剂，19、纤溶过程，1。纤溶酶原激活，2。纤维蛋白降解，20，凝血，抗凝，1。内源性凝血系统(因子激活开始)2。外源性凝血系统(因子激活开始)2。血流速度相对较快，3。单核吞噬系统，4。生理抗凝剂，5。纤溶系统，21，22，弥散性血管内凝血，凝血和抗凝的平衡被打破！23，24，DIC的发病机制，组织损伤，血管内皮损伤，血小板活化，血细胞对其他促凝血物质的大量破坏，25，1，组织损伤，组织因子、26，组织损伤，大量表达TF，启动外源性凝血系统在大手术、严重创伤、感染等中是常见的。27，A-常见于严重创伤、烧伤、宫内死胎、大手术等。28，2，血管内皮损伤，严重感染，创伤，内毒素血症，酸中毒

5、，持续缺血和缺氧，29，内皮细胞损伤引起的DIC的机制，1。胶原暴露，激活内源性凝血系统，2。释放组织因子，激活外源性凝血系统。3.受损的血管内皮细胞(VEC)促进中性粒细胞、单核细胞和血小板的聚集；4.内皮细胞释放的抗凝和抗凝物质失衡；30，3。血小板被激活，血管内皮被破坏，胶原被暴露，血小板与它们结合，产生粘附。血小板被激活，抗凝血物质被释放，这可以进一步促进血小板聚集。(1)红细胞破坏在溶血性疾病如异常输血和恶性疟疾中是常见的(2)白细胞被破坏，32、红细胞被破坏，红细胞被大量破坏以释放ADP和促红细胞生成素，其是类似于血小板因子3的促凝血物质。ADP可促进血小板聚集并释放血小板因子3、

6、33，白细胞受损，单核细胞和中性粒细胞暴露于内毒素，这将导致组织因子合成增加；组织因子可以触发外源性凝血系统。34、5等促凝物质，一些恶性肿瘤细胞不仅能表达组织因子，还能分泌特殊的促凝蛋白，当大量胰蛋白酶进入循环时，可直接激活X因子出血性胰腺炎，并直接激活凝血酶原。外源毒素如蛇毒可直接激活X因子，促进凝血酶原转化为凝血酶，或作用于纤维蛋白原将其转化为纤维蛋白。35、弥漫性血管内凝血阶段，根据发展过程和病理特征，典型的弥漫性血管内凝血可分为三个阶段：1。高凝状态；2.消耗性低凝期；3.继发性纤溶亢进阶段；36.高凝状态，血液处于高凝状态，在各种器官的微循环中可发现微血栓。由于各种原因，凝血系统被

7、激活，凝血酶含量增加。在此阶段，APTT和血小板缩短，纤维蛋白原正常或增加，血小板略有减少。37、在此期间有出血症状，也可能有休克或某些器官功能障碍的临床表现。由于大量微血栓形成，凝血因子和血小板被消耗，纤溶系统被激活，血液处于低凝血状态。PT和APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。消耗性低凝血阶段，38，继发性高纤维蛋白溶解阶段，其中出血症状非常明显，并且在严重的情况下可能发生多器官衰竭和休克。由于纤维蛋白溶解系统被激活，大量产生纤维蛋白溶解酶，然后形成纤维蛋白降解产物，这进一步增强了纤维蛋白溶解和抗凝作用。根据弥散性血管内凝血发生的速度39，弥散性血管内凝血可分为三种类型：1 .急性

8、弥漫性血管内凝血2例，亚急性弥漫性血管内凝血3例，慢性弥漫性血管内凝血40例，急性弥漫性血管内凝血常见于严重感染、异性输血、严重创伤等。这种类型可在数小时或1-2天内发生，主要表现为出血和休克、进展迅速、情况危险、死亡率和高凝状态因子明显降低。凝血和纤溶系统的实验室检查明显异常。这种类型的阶段并不明显。41.亚急性弥漫性血管内凝血，常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞等。在几天到几周内逐渐形成。临床表现介于急性和慢性之间。42.慢性弥散性血管内凝血在肿瘤疾病、胶原性疾病和慢性溶血性贫血中很常见，是一种罕见、发病缓慢、病程长的疾病。其临床表现不明显。局部栓塞引起的器官功能障碍往往是主要原因，容

9、易与原发病混淆，难以诊断。有些病人只能知道在死后检查后，这种类型在某些情况下可以转变为急性类型。43.由于原发疾病、弥散性血管内凝血类型和分期不同，临床表现也有很大差异。除原发疾病的临床表现外，主要有1、出血倾向2、休克3、微血管栓塞4和微血管溶血性贫血44。2.出血的原因不能用原发病来解释；3.全身都有出血的趋势，这在皮肤、胃部，45、机制，1、大量消耗凝血物质，导致凝血功能障碍，导致出血；2.继发性纤溶激活；3.形成纤维蛋白降解产物(FDP)，具有很强的抗凝血作用；4.微血管壁受损，这增加了它的渗透性并加剧了出血。46、休克，多表现为短暂或持续的血压下降，早期肾、肺、脑等器官功能障碍，表现

10、为四肢冰冷、少尿、呼吸困难、紫绀和意识改变；休克的程度往往与出血量不成比例。难治性休克是严重弥散性血管内凝血和预后不良的标志。47，机械装置，1。大量微血栓和血小板微聚阻断微循环，从而减少了返回心脏的血液量；2.在弥散性血管内凝血的发展过程中，血液中产生的某些物质会引起嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，松弛血管平滑肌，增加通透性，进而降低外周阻力和血容量；3.弥散性血管内凝血患者大量出血导致血容量减少。微血管栓塞主要是由于微循环中的微血栓阻塞微血管，导致器官微循环灌注功能障碍，在严重情况下，由于缺血和坏死导致功能衰竭。例如，心肌微血管栓塞导致心功能不全；肝窦或门静脉区域的微血栓可导致黄疸和肝功能

11、不全；肾脏是弥散性血管内凝血最脆弱的器官，经常导致小动脉和毛细血管的微血栓。在严重情况下，它会导致双侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭，如少尿、无尿和血尿。肾功能衰竭通常是DIC患者死亡的原因。49，微血管溶血性贫血(MHA)是一种特殊类型的贫血，属于溶血性贫血，主要由微血管病变引起。其特征是在外周血涂片中可以看到一些形状不同的特殊红细胞，称为有丝分裂细胞，其形状有新月形、头盔形、星形等。这些细胞非常脆弱，容易破裂和溶解，有时皮肤和巩膜在临床上被染成黄色。50，发生机制，1。微血管中的纤维蛋白呈网状。血液循环中的红细胞粘附其上后，会受到血液流动的影响，导致红细胞破裂；2.缺氧和酸中毒会降低红细胞的变

12、形能力，红细胞在通过纤维蛋白网络时更容易受到损伤；3.红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂缝从血管中挤出。这种机械动作可能会扭曲、变形和破坏红细胞。51、实验室检查，1、血小板减少性消耗性凝血障碍检查；凝血酶原时间延长和部分活化凝血活酶时间延长(APTT)；纤维蛋白原减少。以上三项可作为弥散性血管内凝血消耗低凝期的实验室指标。52，2。高纤维蛋白溶解试验，延长凝血酶时间，增加纤维蛋白降解产物(FDP)，增加血浆鱼精蛋白二次凝固试验(3P试验)，阳性优球蛋白溶解时间缩短全血块溶解时间，53，3。红细胞形态学检查，在外周血切片中可发现异常红细胞，如头盔状、多边形、三角形及碎片。54，诊断标准，1。临床表

13、现1。有一些基本疾病很容易引起弥散性血管内凝血2。临床表现有两种以上：(1)多发出血倾向；(2)微循环衰竭或休克，其不易由原发病解释；(3)多发性微血管栓塞的症状和体征，如皮肤、皮下和粘膜栓塞坏死和早期器官衰竭，如肺、肾和脑；(4)抗凝有效。55，2，实验室检查，3项以上实验室指标异常1项。血小板20毫克/升(60毫克/升，用于肝病和白血病患者)，或D-二聚体增加或阳性；4.PT缩短或延长3秒以上(肝病和白血病延长5秒以上)，APTT缩短或延长10秒以上；根据以上标准，DIC基本可以诊断，但合并凝血功能异常和原发性纤溶功能异常的严重肝病应排除在外。56，治疗，1。基础疾病的治疗和诱因的消除、病

14、因和诱因的消除是终止弥散性血管内凝血最关键、最基本的治疗措施。如积极有效地控制感染、治疗肿瘤、及时清除病变子宫内容物等。抗凝治疗是终止DIC病理过程、减少器官损伤、重建凝血与抗凝平衡的重要措施。一般认为，DIC的抗凝治疗应在治疗原发性疾病的前提下，与凝血因子的补充同时进行；临床上常用的抗凝剂是肝素，包括普通肝素和低分子量肝素。用法(1)普通肝素的急性弥散性血管内凝血每日为10，000-30，000单位，一般约为12，500单位，剂量每6小时不超过5，000单位，可根据情况连续使用3-5天。(2)低分子量肝素的常用剂量为75-150IUA Xa(抗活化因子国际单位)/(kg*d)，皮下注射1-2

15、次，共3-5天。59，指示1。在早期弥散性血管内凝血中，血液处于高凝状态，血小板和APTT缩短2。血小板和血浆凝血因子迅速或逐渐降低。多发性栓塞明显，多个部位出血。在消耗性低凝血阶段，但病因不能在短时间内消除，应在补充凝血因子的情况下使用。60、禁忌症1、严重遗传性或获得性出血性疾病2、手术后24小时内，或大面积伤口开放性伤口未愈合3、严重肝病、多种凝血因子合成障碍4、近期咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压性脑病5、晚期DIC、病理改变主要为纤维蛋白溶解6、明显出血倾向或潜在出血性疾病61、肝素治疗的一些原则。1.严格掌握适应症和禁忌症。2.经常检查血液酸碱度，及时纠正酸中毒。3.密切观察肝素出

16、血的副作用(尤其是肾脏和消化道)。4.APTT常被用作肝素的监测指标。当肝素治疗将其延长至正常值的1.5-2.0倍时，这是合适的剂量。过量的肝素可以被鱼精蛋白中和，而1毫克鱼精蛋白可以中和100U的肝素。在常规剂量的低分子肝素下，不需要严格的血液学检查。62、肝素治疗的有效适应症，出血症状停止或逐渐减轻；休克已经得到改善或纠正；尿量恢复正常或出现多尿；血小板计数和纤维蛋白原含量停止下降或逐渐增加；弥散性血管内凝血实验室指标改善或恢复正常。63、停肝素适应症，临床改善引起的原发性弥散性血管内凝血疾病已得到控制或缓解，血小板缩短接近正常，纤维蛋白原升至1.5g/L以上，血小板逐渐升高，凝血时间超过肝素治疗前的2倍，或症状、体征及实验室检查异常超过肝素治疗前的30分钟，64、3、替代治疗，适用于有明显血小板或凝血因子减少迹象，已进行病因及抗凝治疗的患者，弥散性血管内凝血(1)新鲜冰冻血浆及其他血液制品每次10-15ml/kg。(2)血小板计数低于20109/L的无出血血小板悬液患者或血小板计数低于50109/L的活动性出血的弥散性血管内凝血患者需要紧急输入血小板悬液。(3)静脉滴注第一剂纤维蛋白原为2.0-4.0g。8.0-12.0克可在24小时内将血浆纤维蛋白原增加至1.0克/升。纤溶抑制剂一般不用于临床，仅适用于基本病因和诱发因素已被清除或控