深静脉血栓形成与肺血栓栓塞症

1、深静脉血栓和肺血栓栓塞症DVT和PTE，基本概念易感因素病理生理林爽症状诊断策略风险分层溶栓治疗抗凝治疗，2008ES指南，欧洲健康，2008，293360 2276-2315，秋山幸二类别第二类：特定诊疗措施的效用和可行性的证据还不一致或有不同的看法。类别ii类别：具有有用或有效的倾向。Ii类别b :仍然有用、无效。III :类被确认为某些诊断和治疗措施无效或一致认为在某些情况下有害，不建议这样做。各种随机对照林爽试验或元分析中证据的级别分类；b级是来自单个随机控制林爽试验或郑智薰随机研究的证据。c评级来自一个小研究和/或专家协议，证明肺栓塞(PE) :是一系列疾病或林爽综合征的集合，通过肺

2、血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等多种栓塞来堵塞肺动脉系统。肺动脉血栓(pulmonary thrombosis)是指以肺病为标准的肺脉管炎、贝氏症等原位血栓，更多地发现于肺小动脉，不是周围静脉血栓引起的，林爽上不能轻易区别于肺动脉栓塞。基本概念、深静脉血栓(DVT) :纤维素、血小板、红细胞等血液成分，在深静脉血管内形成凝血块(血栓)。肺血栓栓塞症(pte) :是指静脉系统或右心血管系统堵塞肺动脉，或其分枝引起肺循环障碍的林爽及病理生理综合症。肺梗塞(pi) :是指肺栓塞发生后，肺组织出血或坏死。静脉血栓栓塞症(VTE) : pte和DVT被统称为同一疾病过程中的两个不同阶段：VTE。

3、建立VTE概念为什么需要VTE概念？PTEDVT=VTE DVT和PTE由静脉血栓栓塞(VTE)引起的PTE血栓主要发生在下肢深静脉血栓(DVT)，下肢深静脉大，大血栓，DVT血栓沿着静脉传到右心脏时，从右心室射到肺动脉，再和血栓匹配的肺血管一起。嵌入DVT的是PTE的果实。临床上，大约80%的PTE患者认为DVT，认为DVT，DVT-pte的病理演变，主要是由无症状DVT引起的。50%的DVT最终形成PTE，血液史塔西血液的高凝状态静脉系统内皮损伤，静脉血栓的危险因素，Data from Circulation，2003，静脉血栓栓塞的危险因素，VTE相关左前倾向的原发，40岁以下VTE一般

4、获得危险因素，介入科，血管外科，呼吸科，ICU，一般外科，老年人，肿瘤科，骨科，内分泌科，神经科，肾脏科，儿科，妇产科，外科和内科，心脏科，这么多危险因素栓剂形态、肺梗塞、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、病理、栓塞部位、多个部位、双侧、右侧、肺叶、肺叶、绝经、深静脉血栓、致命肺栓塞、血栓、下腔静脉股、下腔静脉比单发多，比上肺双侧，比左侧右，肺栓塞病理，心静脉可能是一个地方或多个血栓片。想象一下，即使是一个地方，长时间的血栓在工作中也会破裂，通过心脏容易破碎。因此，比单发多，两面多。因重力作用，肺低于上肺右肺开口，右肺比左肺多，有时因上心血栓脱落，原心血栓脱落，肺梗塞，罕见，肺泡内气体扩散，肺动脉，支

5、气管动脉，呼吸功能使血液动力学下降。 室间隔左心位移，右心室急性扩张，低血压，急性肺心脏病，右心衰，休克，心绞痛，冠状动脉灌注，病理生理学，肺血流损伤250%时平均肺血流损伤40P%时平均肺动脉压力40 mm Hg，右心室充电压力增加，心脏金志洙减少；肺血流损伤50p%可持续肺动脉高压；85%的肺血流损伤会导致猝死。病理生理学、右心室过载增加脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标志物，预示患者预后不好。由于肺栓塞，右心室壁张力增加，右侧冠状动脉血液减少，右心室心肌氧消耗量增加，会导致心肌缺血和心源性休克，甚至死亡。肺栓塞的自然经过，深静脉血栓后37天以上PE；10患者死于PE症状后1小时内。51

6、0PE显示休克或低血压。50名患者没有休克，但伴有右心室功能障碍或损伤的实验室证据；90死亡病例未治疗，只有10名死亡者接受治疗的0.55名PE患者接受慢性血栓栓塞性肺高压无抗凝治疗的50名PE或DVT患者在3个月内复发，临床上正在学习VTE的危险因素和病理生理。现在我们进入林爽部分，先看一下力学特性。对死亡率高的5165名住院患者的研究表明，PE发生率为1%。1 1971-1995年对12名住院患者普通尸体共工氏所进行的研究，10-37%死亡和肺栓塞(PE)相关2/3死亡1-2小时内发病的80% PE患者进行了隐瞒，没有林爽症状3；经尸体确认的70%的PE误诊了临床医生。PE发生后，只有29

7、%的人存活1小时，92%的诊断/治疗者存活，8%的人死亡。VTE是安静的“杀手”！The 7th ACCP Guideline，Chest 2004126:338s，PTE的特点，高发病率高死亡率是很多障碍发生率和罕见的根本原因：高诊断失败率，高误诊率，及时准确的诊断，标准化治疗非常重要，DVT和PE经常是林爽静态的，如上统计所示，认识渡边杏，诊断渡边杏，干预渡边杏，结果很不一样。为什么经常，很少？为什么累进率高？误诊率高吗？由于非临床特异性，我们如何识别？应该有什么临床思维呢？另外，如果返回VTE管，高危人群出现可疑迹象，必须注意，进入肺栓塞诊断程序。也就是说，对于重要的、较多的、临床症状不

8、明显的疾病，必须使用这种诊断策略。在高危人群中识别可疑迹象很重要，冰山一角我们如何检测冰山的存在？如何，我们能避免冰山的冲击吗？即，了解加强早期学习、预防和认识意识的危险因素，80%左右的DVT病例有林爽症状2，3，非特异性症状，注意，气短/气短/产气胸痛轻微血晕休克-肘部静脉压力监测的重要性敏感，害怕他，深静脉血栓等，迹象，一般迹象搏动P2亢进和其他病理性噪声；下肢DVT的症状和征象；主要症状：四肢水肿、周直径增加、疼痛或压痛、表财政脉扩张、皮肤素沉着、行走后肢体疲劳或肿胀引起的四肢静脉血栓形成约一半以上的患者的无意识林爽症状和明显的征象；林爽方面、肺栓塞和梗塞综合征肺动脉高压和梗塞影响林爽

9、过程及结果的因素：栓塞的大小和手无症状多栓塞的再次栓塞间隔，林爽征象基础心肺功能个体反应的差异猝死溶栓应迅速、肺栓塞的症状、体征都与非特异性危险因素结合，临床症状群发现问题大脑有“绳”的及时辅助检查执行诊断，林爽可能性评分系统，相关林爽症状、体征及日常，加拿大威尔斯评分，jeba评分，林爽症状初步检查，危险因素症状征兆初步检查，DVT是否寻找原因因素，可疑诊断，原因，诊断策略第三阶段，血浆D-二聚体：2。动脉血气分析：3。心电图：4。建构线：5。超声心动图：6。下肢深静脉超声：排除价值，缺氧，低碳酸血症；部分正常，肺动脉闭锁：局部肺血管纹理变化肺动脉高压和右心脏扩张症：肺组织的次要变化：末端指

10、向肺门，底部指向胸膜的楔形。重症可见性，诊断检查，1 .螺旋CT: 2。放射性核素肺通气/灌注扫描：3 .磁共振成像：4 .肺动脉造影：CTPA:最常用的MRPA，侵袭性检查，碘造影剂过敏症，直接征象：半月板，环形充填缺损(附着壁)，完全封闭性和轨道征象：肺野楔形密度阴影，原闭性，中心肺动脉扩张，DVT下肢深部高风险急性肺栓塞患者伴低血压或休克，立即加强肺动脉MDCT检查，例如超声心动图右心脏负荷加强CT检查没有增加阳性阴性和CT检查条件，状态稳定肺栓塞治疗寻找其他原因溶栓或血栓切除术或不稳定诊断策略1可疑高风险急性肺栓患者诊断流程，32 没有低血压或休克的高风险急性肺栓塞患者可疑肺栓塞的林爽

11、可能性评估(根据林爽经验或评分规则)低或通常可能的高可能性d二聚体增强MDCT阴性阳性肺栓塞没有肺栓塞治疗没有MDCT治疗或其他原因没有肺栓塞治疗没有诊断策略2可疑高风险急性肺栓塞诊断故障过程， 疑似高风险PE推荐的紧急CT或通过床边心脏彩色多普勒超声诊断(1C)疑似高风险PE建议急诊室根据林爽的可能性选择诊断策略(1A)快速检查D-D二聚体。影像和放射线检查(1A)可以考虑下腔静脉压迫超声来寻找DVT，如果结果是阳性，则不建议进一步影像检查(IIb-B)使用心脏超声进行诊断(IIIC)。林爽评价和无创影像检查结果之间存在差异时，应考虑肺动脉造影(IIa-C)的林爽可能性不同的诊断标准(1B)

12、。下主动脉瘤破裂解剖台动脉瘤食管破裂纵膈肺气肿，2000年ESC急性肺栓塞林爽分类，大面积肺栓塞：临床表现为休克和低血压，即体循环动脉收缩血压为40mmHg，持续15分钟以上。除了新发生的心律失常以外，由于低血压或传染病引起的血压下降。大面积肺栓塞(non-massive PTE):不符合上述大面积肺栓塞标准的肺栓塞。次大面积肺栓塞：大面积肺栓塞患者伴右心室运动功能减弱或右心室功能不全。，2008年急性肺栓塞风险分层的主要指标林爽特征休克低血压a右室功能衰竭超声心动图心脏扩大运动减弱或压力负荷过重的性能螺旋CT对右心室扩张BNP或NT-proBNP上升右心室导管对右心室压力增加心肌损伤标记心脏troponin t或I阳性a:低血压定义：除了由新发生的心律失常、低血压或败血症引起的低血压以外的收缩、和2008年的新指南取消了林爽分类，并替换为风险分层。原因：急性肺栓塞的严重程度与肺动脉血栓的形态、大小、分布及血栓数量不平行。急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞的早期(住院或发病后30天)死亡危险程度密切相关。2008年急性肺栓塞危险分层早期死亡危险等级指标建议林爽症状右心室功能衰竭(休克或低血压