新生儿黄疸ppt课件

1、新生儿黄疸新生儿黄疸，谭延明，重庆三峡中心医院新生儿科，黄疸占住院新生儿的20%-40%；胆红素脑病的发病率为1%-5%。大纲，定义，新生儿黄疸，又称新生儿高胆红素血症，是指血液中胆红素水平升高引起的巩膜、粘膜、皮肤或其他器官的黄色染色。血液中胆红素57毫克/分升可导致肉眼可见的黄疸。特点：普遍性、复杂性、危害性、大纲、白蛋白、新生儿胆红素的代谢特征、血红蛋白、血红素、游离胆红素、肝脏Y、Z蛋白、肝脏摄取、转移酶葡萄糖醛酸、结合胆红素、通过肝脏和胆管、肠道、尿液、尿胆原性粪便和尿胆原的分泌和排泄。胆红素，新生儿胆红素的代谢特点，1。胆红素产生相对较多的红细胞，破坏较多的红细胞，寿命比成人短20

2、-40天，胆红素旁路来源较多。2.胆红素与血浆白蛋白之间的结合力较低(尤其是早产儿)，因此结合胆红素的量较小，且具有新生儿胆红素的代谢特点。3.肝细胞对胆红素的摄取、催化和排泄不良-肝细胞中Y和Z受体蛋白含量低-肝脏葡萄糖醛酸转移酶排泄不足-肝脏中的小毛细胆管易于排泄不良。4.胆红素的肠-肝循环特性肠道葡萄糖苷酸酶活性高的新生儿的正常肠道菌群尚未建立，而新生儿胆红素代谢的特点(概述)，1饥饿：葡萄糖缺乏，葡萄糖苷酸，胆红素结合，2缺氧：胆红素结合是一个需氧过程(每一步)，3便秘：胎儿粪便比其他粪便胆红素高5-10倍，因此肠-肝循环是4失水：血浓度，胆红素浓度，5酸中毒：胆红素和白蛋白之间的结合

3、能力与pH7成正比。4:它们之间的结合率是233333PH7.0:胆红素和白蛋白完全分离6体内出血：红细胞破坏，加重新生儿黄疸的因素，大纲，新生儿黄疸分类，(快)，新生儿每小时胆红素诺模图，病理性黄疸病因分类，胆红素生成过多，肝脏摄取和/或合并胆红素功能障碍，胆汁排泄障碍，胆红素生成过多，同源免疫溶血血型不合，如ABO或Rh血型不合，伴有大血管外溶血，如颅骨血肿，皮下血肿，颅内出血，肺出血和其他部位出血，红细胞增多症， 静脉红细胞61012/升，血红蛋白220克/升，红细胞比容65%，母胎或胎胎胎输血，脐带结扎延迟，先天性紫绀型心脏病等。胆红素生成过多，由金黄色葡萄球菌和大肠杆菌引起的败血症更

4、为常见。肠-肝循环增加了先天性肠闭锁、先天性幽门肥大、巨结肠、饥饿和喂养延迟等。胎粪排泄延迟胆红素吸收，过量胆红素产生，红细胞酶缺乏G-6-帕金森病，丙酮酸激酶，己糖激酶缺乏血红蛋白疾病地中海贫血，血红蛋白F-普尔和血红蛋白哈斯龙等。血红蛋白肽链的数量和质量缺陷导致溶血红细胞形态异常，如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口腔红细胞增多症、婴儿红细胞增多症、维生素E缺乏症和低锌血症等。其破坏红细胞膜上的异常红细胞，降低肝脏对胆红素的摄取和/或结合功能，并通过感染抑制肝酶的活性，导致肝细胞结合胆红素的能力降低。一些药物，如磺胺类药物、水杨酸盐、维生素K3、吲哚美辛、西地兰等，

5、其UDPGT活性被抑制，与胆红素竞争Y和Z蛋白的结合位点。其他先天性甲状腺功能减退、垂体功能减退和唐氏综合征通常伴有血胆红素升高或延迟性黄疸消退。肝脏具有低胆红素摄取和/或结合功能，妊娠晚期的Lucey-Driscol综合征(家族性短暂性新生儿黄疸)孕妇血清中有孕酮，其具有抑制UDPGT活性的家族史，新生儿早期黄疸严重，23周后自然消退；Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏):型常染色体隐性遗传，完全酶缺乏，酶诱导剂治疗无效，型常染色体显性遗传难以存活，酶活性低，酶诱导剂治疗吉尔伯特综合征(先天性非溶血性非结合型高胆红素血症)常染色体显性遗传，肝细胞胆红素摄取功能障碍，黄疸

6、较轻，当UDPGT活性降低时黄疸较严重。酶诱导剂治疗效果好，预后好，胆汁排泄紊乱。新生儿肝炎大多是由病毒引起的宫内感染引起的。乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒和EB病毒常见；先天性代谢缺陷如1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病型和脂质储存病(尼曼病、高雪病)均有肝细胞损伤；杜宾-约翰逊综合征是由先天性非溶血性高胆红素血症引起的肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍；胆汁排泄障碍、胆管梗阻、先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿、肝内或肝外胆管梗阻合并胆红素排泄障碍是新生儿梗阻性黄疸的常见原因；重度新生儿溶血病可出现胆汁淤积综合征，并伴有小胆管胆红素

7、排泄障碍；肝脏和胆管肿瘤压迫胆管并引起梗阻；肝细胞排泄障碍结合胆红素或胆管阻塞可导致高胆红素血症。如果肝细胞功能同时受损，还可能伴随着未结合胆红素的增加。母乳性黄疸是指母乳喂养后不久新生儿出现的黄疸，其他黄疸原因不包括在内。这与新生儿肠道中-葡糖醛酸酶(-GD)含量高和摄入不足引起的肠-肝循环增加有关。这种疾病可分为早发型和晚发型。早发性黄疸通常在出生后34天出现，高峰时间为57天，晚发性黄疸在出生后1周左右出现，高峰时间为24周。目前，还没有具体的检查来诊断母乳性黄疸，主要依靠临床排除。如有必要，可以进行诊断测试，停止母乳喂养48小时。如果停止母乳喂养后13天胆红素下降50%，则诊断基本成立

8、。母乳喂养不应中断。传染性、非传染性、新生儿肝炎、新生儿败血症、母乳性黄疸、新生儿溶血、胆道闭锁、遗传病药物、病理性黄疸、临床疾病常由多种原因而非单一原因引起，教学大纲、黄疸发生时间及进展伴随症状：感染、排便、神经系统、询问病史、询问病史、母亲孕期病史、生产史及一般家族史、胎儿顺序、血型、妊娠期感染、早期水突破、乙型肝炎、甲亢史、 猫和狗的喂养史、早产、窒息、缺氧、脐带结扎延迟、胎粪排出延迟、喂养、药物使用、漱口、摘马牙、G6PD缺乏症、地中海贫血、体格检查、黄疸分布观察、黄疸程度估计和亮黄色染色。暗绿色表示结合胆红素增加。 确定是否有贫血、出血点、肝脾肿大和神经系统症状。辅助检查、一般实验室

9、检查血常规：白细胞、CRP、红细胞和血红蛋白、网织红细胞血型：ABO和Rh系统肝功能检查：总胆红素和结合胆红素、转氨酶、白蛋白血培养、TORCH、G-6-帕金森病、甲功尿常规、大便常规、血清特异性血型抗体检查诊断新生儿溶血病的主要依据是腹部彩超、诊断步骤、正常或降低、总胆红素、红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、弥散性血管内凝血、窒息、感染、颅内血肿、 IDM幽门狭窄、肠闭锁、Lucey-Driscol综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征甲状腺功能减退、母乳性黄疸、感染、母体-胎儿输血、母体-胎儿输血、细菌或TORCH感染、肝炎、半乳糖血症、

10、酪氨酸血症、囊性纤维化、胆总管囊肿、胆道闭锁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、足月婴儿12.9毫克/分升、早产儿15毫克/分升或日增重5毫克/分升、改良Coombs试验、黄疸、升高、红细胞比容、红细胞压积ABO和其他血型不合、病理性黄疸、生理性黄疸、治疗方法：光疗、血液交换疗法、药物治疗和其他治疗(病因治疗):抗感染预防低血糖、低温纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等。 治疗，光疗法，基本原理：胆汁胆红素和番茄红素异构体在光照、异构化、光疗适应症1期间从胆汁和尿液中排出。溶血性疾病的产前诊断，如出现黄疸(此时胆红素为85毫升/升以上)，换血前后需进行光疗。3.根据总胆红素水平：早产儿血清总胆红素为205微摩

11、尔，足月儿血清总胆红素为256微摩尔，直胆囊水平为34微摩尔，应根据不同胎龄、出生体重和年龄的胆红素值确定。胎龄为35周的新生儿的光疗标准不同，出生后的时间也不同。光源：蓝光(波长：425-475nm)或太阳光方法：单面光疗或双面光疗，蓝毯光疗时间一般为24-72小时，光疗副作用不超过3天：皮疹、腹泻、发热、支气管。光疗效果：24小时内胆红素可降低3-5毫克/分升，光疗，光疗，40厘米原理：(1)交换约60%胆红素和抗体(2)交换约85%致敏红细胞抑制溶血(3)纠正贫血和交换血液指标1。产前诊断为溶血性疾病，脐带血胆红素68毫升/升(4毫克/分升)，血红蛋白120克/升，伴水肿，肝脾肿大，心力

12、衰竭患者2例。出生后12小时内胆红素每小时增加12摩尔/升(0.75毫克/分升)。总胆红素达到342毫升/升(20毫克/分升)4。早期表现为胆红素脑病的患者。早产儿或低出生体重儿，或前一次有严重溶血并伴有高危因素的婴儿，可适当放松指针，并为胎龄35周的新生儿交换血液参考标准。血源性ABO溶血病的选择：O型红细胞AB型血浆Rh溶血病：Rh血型与母亲血型相同，ABO血型与儿童血型相同，血型通过脐静脉插管和外周动静脉同步交换，交换血量约150-180毫升/公斤，总量约400-600毫升。交换速率为3-5分钟，同时输入和交换约20毫升全血。交换疗法，输出端，输入端，白蛋白碳酸氢钠肝酶诱导剂静脉注射免疫

13、球蛋白，药物治疗，白蛋白增加与未结合胆红素的联系，减少胆红素脑病的发生；1g/kg白蛋白或1020ml/kg血浆。碳酸氢钠有利于游离胆红素和白蛋白的结合；5%碳酸氢钠3-5ml/kg。药物治疗后，肝酶诱导剂增加了葡萄糖醛酸转移酶的产生和肝脏吸收UCB的能力；苯巴比妥，每日5毫克/千克，口服23次，共45天，尼可刹米，每日100毫克/千克，口服23次，共45天。静脉注射免疫球蛋白抑制致敏红细胞的吞噬破坏；1g/kg或400 mg/Kg qd 3。药物trea黄疸在出生后的第二天出现，并迅速从面部扩散到躯干和四肢。孩子接受了神奈斯治疗，没有发烧、皮疹、气短、发绀、尖叫、抽搐等症状。尿液和粪便正常。体检：除黄疸外，无其他阳性体征。测量皮肤胆红素16毫克/分升。思维、诊