急性胰腺炎诊治现状与进展ppt课件

1、1、安徽医科高等院校第一附属医院消化内科李邦库，急性胰腺炎的诊治现状及进展，2、急性胰腺炎临床表现急性胰腺炎病因急性胰腺炎生化检查急性胰腺炎的严重程度判定急性胰腺炎的影像检查急性胰腺炎的治疗现状急性胆源性胰腺炎的治疗特征急性胰腺炎并发症的诊断及处理、主要内容3， 急性胰腺炎(AP Acute pancreatitis )定义了多种病因在胰腺内活化后引起胰腺及其周围组织自我消化、浮肿、出血、坏死的化学炎症，不伴有或不伴有其他脏器功能的改变。4、胰胆管解剖关系(1)、5、胰胆管解剖关系(2)、6、胰大姨妈、外分泌细胞(腺房):分泌细胞消化酶：胰蛋白酶原、糜烂蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管紧张肽原、前

2、羧肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、 内分泌(胰岛)如核酸水解作用酶催化剂：胰岛素(insulin )、分泌细胞胰高血糖素的生长激素(ss )、胃抑制肽(GIP )、胆囊抑制素(CCK )、胰管活性肠肽(VIP )、胰肽(PP )等，胰腺的生理防御机制，胰酶分泌形式为生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶， 没有核糖核酸酶生物活性的酶催化剂(酶催化剂原或前驱物):胰蛋白酶原、糜烂蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷酸脂肪酶、速激肽肽释放酶原胰蛋白酶抑制物质的血液循环丰富的胰实质和胰管、胰管和十二指肠有压力梯度。 胰管中的分泌细胞压大于胆道中胆汁分泌细胞压Oddi括约肌，胰管括约肌可以防止逆流，8、胰酶催

3、化剂分泌细胞和作用过程、肠激酶胰蛋白酶原、十二指肠、胰蛋白酶、各种酶催化剂原活化的级联反应启动，消化食物1 .在正常情况下， 酶催化剂原是进入十二指肠之前不被活性化的2 .酶催化剂原颗粒是从细胞质中隔离的3 .胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物4 .胰腺泡沫上皮的酶催化剂原颗粒是弱酸性，防止酶催化剂原活性化。 9、发病基础，1 .胰腺分泌细胞亢进，胰液酶活力化2 .胰液排泄障碍，胰管压力增高3 .胰血循环障碍供血不足4 .大姨妈的胰酶催化剂阻碍物减少或功能降低5 .免疫因子、细胞因子和炎症介质的作用、1.0、发病机制、共通通路说： 100年前， Opie首先是胆胰共通通道学说(Common Chan

4、nel Hypothesis )，在胰管和胆管进入十二指肠之前合成共通通道，引起共通通道的闭塞，胆汁倒流到胰管，诱发胰腺炎。 闭塞分泌细胞亢进说十二指肠逆流说： Oddi包括肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内含物逆流向胰管，活化胰酶催化剂。一些主要胰酶催化剂对胰腺炎的自我消化作用、1.2、致病因子胰腺腺泡细胞球损伤活性化或胰蛋白酶原胆汁肠激酶胰蛋白酶(起始酶催化剂)速激肽肽释放酶催化剂原弹性蛋白酶a39，95-105 steer ml.Engl Jed 1987； 316、144-150、1.8、共定位理论、1.9、病理分型-浮肿型(间质型)、浮肿型(轻量):胰脏肿大、浮肿、分叶模糊； 间质水

5、肿、充血和炎症细胞浸润、病理分型-出血坏死型，胰脏呈红或灰褐色有新鲜的出血区，分叶结构消失的胰脏组织的凝固性坏死，细胞结构消失时脓肿、假性囊肿、试管并发胰液漏出和血管障碍，急性胰腺炎的发病率、2.2、急性胰腺炎的分类及特征， 病因分类不完全且病理分类不实用的临床分类最常用的2.3，胆结石性急性胰腺炎酒精性急性胰腺炎家族性高脂血症性急性胰腺炎继发于甲状腺肿肿瘤的急性胰腺炎手术后、急性胰腺炎继发于腮腺炎的急性胰腺炎特发性急性胰腺炎等，病因分类不完全、2.4、 病理分类法不实用的急性浮肿型胰腺炎急性出血型胰腺炎急性坏死型胰腺炎急性坏死型胰腺炎(出血为主)急性出血坏死型胰腺炎(坏死为主)急性化脓型胰腺

6、炎、2.5、临床分类最常用，1963年马赛会议1984年马赛会议1992年亚特兰大会议2002年面包车科克世界肠胃病大会、2.6， 1963年马赛会议急性胰腺炎复燃性急性胰腺炎慢性复燃性胰腺炎、2.7、1984年马赛会议、急性胰腺炎轻量胰腺炎重症慢性胰腺炎废除复燃性胰腺炎、2.8、1992亚特兰大会议2002世界肠胃病大会轻度急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis ) 急性重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis )液体对胰腺坏死急性假性囊肿、急性胰腺炎临床分类和术语、2.9、轻度急性胰腺炎(MAP)(Mild acute pancreatitis

7、 )胰腺轻度功能故障对输液治疗反应良好， 生命体征和检查结果为4872，正常胰腺水肿临床常见，呈自我局限性，3.0，双重重症急性胰腺炎(SAP)(Sever acute pancreatitis )即胰腺出血、坏死、假性囊肿、胰腺脓肿器官功能不全继发的局部及/或全身并发症病死率高的Ranson评分3 APACHE评分8、3.1、三急性液体聚集、急性胰腺炎早期可见，在胰腺内或胰腺附近未形成肉芽肿组织或纤维状组织壁的特征： SAP患者中可见(30P% )3.2、四胰腺坏死(Pancreatic necrosis )、弥漫性或局部性胰腺实质无活力，伴胰周围脂肪坏死诊断的金标准为动态比较增强CT，边界

8、清晰的胰腺实质非增强区3cm或胰腺组织所占3.0以上静脉输液后坏死区的比较密度必须超过50HU，才能云同步由于潴留和出血时胰周脂肪组织密度不均匀，需要满足3.3、五急性假性囊肿的胰液积聚外摇镜头在纤维状组织或肉芽组织壁周围形成的特点：急性胰腺炎继发， 胰腺损伤、慢性胰腺炎CT、医学超声清晰的囊肿形成了圆形或椭圆囊液，含有胰腺分泌物的复膜完整，3.4、六胰腺脓肿(Pancreatic abscess )、脓液局部积聚在腹腔内， 胰腺附近多伴或不伴胰腺组织坏死的特征：多继发于重症急性胰腺炎及胰腺损伤，最常见的表现为感染征象在症状症状症状缓解后重症急性胰腺炎后期加重，时间4周后，3.5、急性胰腺炎的

9、临床表现、3.6、(1)轻度急性胰腺炎(MAP ) 腹痛是暴饮暴食后发病的普通解痉药物，不松弛腰，前倾可加重症状、减轻恶心、呕吐、发热、黄疸，3.7，(2)重症急性胰腺炎(SAP )，低血压和休克弥漫性腹膜炎、麻痹症性肠梗阻、消化道出血、皮肤淤血斑(Grey-Turner症，Cullen症胰性脑病多脏器衰竭(MOF )、38 (3)急性爆炸性胰腺炎(FAP )、急性爆炸性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis，FAP )是急性胰腺炎的新亚型，其病情发展迅速，早期出现进展性多器官功能故障(MODS )，MODS的发生在胰腺病变程度严重的早期发生低氧血症、腹腔间隔室综合征

10、(Abdominal Compartment Syndrome，ACS )，评分高死亡率高，3.9，(4)突然地死亡性胰腺炎综合征(PSDS )有明显诱因发生突然地发病， 既往健康住院时的生命体征不明确，但对于病情急速恶化的手术，胰脏坏死严重，无法期待恢复的多脏器衰竭的详细病史收集，及时的CT检查，在疾病诊断中积极使用血管扩张药，改善胰脏的血液循环，可能适时地进行坏死胰脏的全切除。 4.0、胰腺炎突然地死亡的原因有：休克(2)肺栓塞(3)急性心肌梗死(4)急性充血性心力衰竭(5)呼吸窘迫综合征(6)急性肾功能衰竭(7)心律不齐(8)弥漫性血管内凝血(DIC )、4.1、主要症状、腹痛、恶心、呕

11、吐发热、4.2、腹痛、发病：急性发作轻度少规则：数小时内持续恶化数小时，数天内缓解放射：背部、腋下、胸、肩、小肚子特征：钝痛、无绞刑、弯腰、抬脚丫子时减轻，4.3、无痛性AP、腹膜透析手术后AP (肾移植等)中可见的军团菌感染皮下脂肪坏死(脂膜炎) 1242%AP 发热和出现时间第1w(39 ) :炎症因子介导的急性炎症第23w :感染、胰腺组织坏死外科干预证据，4.5、发热原因分析、胰腺炎22 %胰腺坏死(胆系) 33 %胰腺坏死、感染45 %、AP感染病原菌(% )，其他症状，48，体征，腹部：腹部压痛与腹肌紧张Cullens征：脐周兰紫色瘀伤。 这种瘀伤在阳光下就能看到，容易被忽视。 其

12、发生是由于胰酶催化剂通过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死，是晚期的表现。、4.9、绿色货币、Cullen、5.0、重要查找和服务指标(% )和服务指标(% ) abdominal pain 9.5 radiationofpaintoback 5.0 abdominaldistention 7.5 nauseaandvomiting 8.0 low-gradedefever 7.5 hypotetion 3.0 jaundice 2.0，5.1急性胰腺炎并发症， 局部并发症胰脏脓肿：出血坏死性胰腺炎发病至2.3周后，临床表现为高烧、腹痛、上腹部肿块、毒血症状胰腺假性囊肿：发病至3.4周后，5.2、

13、急性胰腺炎的并发症全身并发症消化道出血败血症多器官功能不全急性肾功能不全、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、胰性脑病慢性胰腺炎糖尿病、53、急性胰腺炎：病程为3期急性反应期：发病2周左右，有休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、脑病等主要并发症的全身感染期：以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为主要临床表现，时间为2.3个月或以上，主要临床表现为全身营养不良、腹膜后残腔存在，常伴消化道癌的5.4、AP转归胰腺坏死2030%，威胁生命的并发症25%，高危人群死亡率30%，住院患者死亡率10%(222% )，老年人死亡率1525%，年轻患者死亡率10%，5.5，急性胰腺炎病因，56，AP常见病因，胆石

14、症(微结石) 嗜酒特发性高脂血症高钙元素血症SOD药物和中毒ERCP术后外伤后，出现5.7、AP稀少病因、胰脏分裂壶腹周围癌胰脏癌乳头周围憩室血管炎、5.8、AP稀少病因、柯萨奇无翼鸟腮腺炎HIV胆道蛔虫感染的免疫因子SLE Sjogrens综合症1抗胰蛋白酶缺乏症、不同地区AP病因(% )， 6.0胆源性胰腺炎(SBP )，微结石占AP 3060%，可能是原发性胰腺炎，又称隐性结石(Occult gallstones )，发病率上升至5073%，为6.1、酒精性胰腺炎(SBP ) 1、引起高甘油三酸酯血症或直接毒作用2、十二指肠内压上升、十二指肠液倒流3、Oddi氏括约肌肌痉挛、乳头炎、浮肿

15、导致胰管内压上升4、刺激胃窦部g细胞分泌细胞胃分泌细胞素、诱发胰脏分泌细胞5、从胃吸收、从胃壁细胞分泌细胞盐酸、十二指肠内的tot 、6.2、高脂血症、约占AP1. 3.3.8 %的通常是高脂血症，型甘油三酸酯1000mgdl(11.3mmol/L )糖尿病等并发高甘油三酸酯醇的患者是高脂血症、6.3、高脂血症可能引起急性胰腺炎的原因(2)来自胰腺外的脂肪栓塞， 血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管(3)当胰腺毛细血管和细胞间质存在大量脂肪酶，血液甘油三酸酯升高时，脂肪酶可用于甘油三酸酯，释放有毒游离脂肪酸，引起局部微栓的形成和毛细血管膜的损伤，游离脂肪酸对胰腺实质起毒性作用。、6.4、甲状旁腺机能亢

16、进、少见的原因，819%甲旁亢进除AP外，还会引起高钙元素血症的疾病，如转移性骨肿瘤VitD中毒结节病、6.5、胆胰解剖异常、胆道胆管囊性硬化性胆管炎原发性胆管结石胰胆管合流异常、胰脏及其他胰脏、膨大部肿瘤胰脏分裂十二指肠憩室SOD、66 ERCP术后胰腺炎、 ERCP术后110%发生的AP无症状淀粉酶有50% Oddi括约肌负荷、6.7、 AP和药物利尿药：速尿利尿酸等肾上腺皮质激素和ACTH免疫抑制剂： 6-MP 6-TG等口服避孕药以及：消炎痛地高辛水杨酸类类抗四环素利福平降糖灵H2-RA有机磷等药物可引起胰腺炎的反应历程、6.9、急性胰腺炎的生化检查、 继续4872h下降35d确诊：怀疑超过正常值3倍：超过正常值2倍的其他急腹症也与病情严重程度不成比例，AP血清酶催化剂学检查、7.2、淀粉酶和SAP、淀粉酶： 90%AP血尿淀粉酶升高，ASP (1)Amy化学基原来的升高腹水中高浓度Amy，7.3、尿淀粉酶、病后1214h升高考虑降低缓慢，1.2周持续