急性脑血管疾病的诊断与治疗ppt课件

1、1、急性脑血管疾病【概论】意思：脑和供给脑的颈部动脉病变引起的脑局部性血液循环障碍，会引起意识障碍和脑局部性症状。 分类：缺血性出血，短暂性脑缺血发作脑梗塞，脑出血蛛网膜下腔出血，有时脑血栓形成间隙性梗塞脑栓塞。2、发病情况：常见病、多发病、发病率、死亡率和致残率高，是人类三大死亡原因之一。 解剖结构：颈动脉系统、椎基底动脉系统、颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉、半球前3.5、椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉、半球后2.5、脑干和小脑，两侧大脑前动脉通过前交通动脉相互连接，大脑中动脉通过后交通动脉通到大脑后动脉，底动脉环、3、4、一、一、一、 一、一、一、一、一、一、一、一，脑缺血发作是指反复

2、发作的脑局部血流暂时减少引起的局限性短暂性脑功能故障。 【病因和发病机制】1 .微栓塞的主要病因。 颈主动脉管壁粥样硬化噬菌斑脱落的微栓子进入颅内血管，微栓子在脑内外周小动脉内停滞，不久就会崩溃与血液流动。 2 .椎动脉受到突然地压迫，头部和颈部急剧弯曲，压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，特别容易基于颈椎病发生化学基。5、3 .血流动力学改变颈内动脉狭窄影响脑血流量，休克、心律不齐等血压降低时，发生短暂性脑缺血发作，尤其是椎一基底动脉狭窄。 4 .心功能障碍与心律不齐心肌梗死、风湿性心瓣膜症、弥漫性细小病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房黏液瘤、严重心律不齐等引起TIA。 5 .其

3、他血小板增多症、血红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征可引起TIA。6、【临床表现】发病急促，症状消失快，一般从数分钟持续到3.0，最长不超过2.4时间。 多数没有意识障碍，也没有留下后遗症，反复发作。 颈内动脉系统表现为：对侧肢体和面部无力、麻痹症、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧片麻理伴失语。 头晕，共济失调，构音障碍，吞咽困难，视野缺损，单侧或双侧肢体，面部运动和感觉障碍。 椎一基底动脉系统的表现为，7，【诊断和鉴别诊断】(1)诊断主要取决于病史。 颈动脉或椎基底动脉系定位症状(生命体征)发病紧急，无进展，症状消失快，最长可在不超过2.4时间的动脉粥样硬化病变较多的脑CT和MRI检查发

4、现脑梗塞及其他脑病损伤。 放正电子脑断层扫描(PET )和经颅多普勒(TCD )检查可供脑缺血区诊断参考。 (8)鉴别诊断主要与局限性癫痫鉴别。 多数局限性癫痫继发于脑病变，其发作多为身体活动而非麻痹症，并非失去视力而是产生幻觉，并在数分钟内逐渐发展。 脑电波检查可以发现异常，特殊检查可以发现脑病灶。9、【治疗】最重要的是寻找脑血管意外的危险因素进行治疗。 1 .积极治疗高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等病因。 2 .预防性药物治疗(1)抗血小板混凝剂：阿司匹林、硫代洗必泰、双嘧达莫等。 (2)抗凝血药：肝素100mg，低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。 3 .手术治疗颈动脉内膜

5、剥脱术。 脑保护治疗钙拮抗剂。 1.0、2、脑梗塞指的是脑的血液供给障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。 【病因和发病机制】、脑动脉粥样硬化脑动脉炎真性血红细胞症血小板增加症血液粘稠度高，在动脉内膜粗管腔狭窄血红细胞、血小板和细胞里肌肉附着血小板释放反应、血小板凝聚血栓形成、动脉闭塞脑梗塞、1.1、【病理】闭塞血管内可以看到血栓形成和栓子、动脉粥样硬化和血管炎等。 624h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经元细胞等有明显缺血变化。2448h内，脑梗死灶的中央组织坏死。 随后病变部位液化变软，周围组织出现水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞下、清除，最后形成大小不同的囊腔

6、瘢痕。 1.2、【临床表现】病史：高血压、糖尿病、TIA、脑血管意外。 前驱症状：头疼、头晕、肢体麻痹症、无力等。 发病情况：比较缓慢，夜间醒来或早晨起床时发现一侧肢体活动迟缓、失语等。 症状逐渐加重，数日内达到顶峰，意识清醒，或有轻度暂时性障碍。 1 .颈内动脉闭塞症侧视障碍和对侧肢体麻痹症、感觉障碍和同向偏盲(三偏征)。 主侧半球病变仍出现失语，少数病例呈昏迷状态。1.3、2 .大脑中动脉闭塞主干闭塞以对侧三偏特征组表现。 主侧半球的主干阻塞是无法言喻的。 沉重的人可能会意识障碍。 3 .大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体运动和感觉障碍，下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳

7、性。 感情的冷淡、失语等也会出现。 4 .椎一基底动脉闭塞主要发生在脑桥、中脑及双侧枕叶。 症状是复杂多样的。 表现为交叉性麻痹症和感觉障碍、眼肌麻痹症、瞳孔缩小、眼乌珠震颤、眩晕、共济失调、构音困难和吞咽困难。 重症病例昏迷、高烧甚至死亡。 1.4、2 .磁核共振(MRI )数小时内病灶部位有信号改变，尤其是脑干和小脑病灶，以及腔隙性梗死。 比CT更准确。 3 .脑脊液检查适用于诊断尚未确定的情况。 脑梗塞的一般脑脊液检查多为正常，但脑梗塞变成出血性梗塞而含有血液。 【辅助检查】1 .计算机体层成像(CT )多段2.4时间内密度无变化，2448h，逐渐显示低密度梗死灶、周围水肿区。 是否有脑

8、占位效应和出血性梗塞。 脑干内和直径不足5mm的话不能显示。 (1)诊断发病状况：多在安静和睡眠中发病，发病相对较晚，症状恶化。 表现：片麻理、失语等局部症状、意识清楚或有轻度障碍。 病史：脑动脉硬化等CT，MRI :多显示梗死部位和范围。 (二)鉴别诊断附表、1.6、【治疗】1 .一般治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症。 急性期血压高，收缩期血压在200mmHg以上或舒张期血压在120mmHg以上，可以使血压逐渐下降到16095mmHg，适当补充液体和营养。 不要大量进口葡萄糖，因为高血糖可以扩大梗塞区域。 保持呼吸机通畅，吸氧。 加强护理，防止并发症。 注射抗生素特罗尔肺炎、泌尿道感染

9、和褥疮。 1.7、2超早期血栓溶解治疗在发病6 h内进行。 尿激酶25100万u，30min2h滴加完毕； 重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mgkg，总量低于90mg，该药应在发病后3h内进行。 使用血栓溶解药物必须排除颅内出血性疾病，用药后应监测凝固时间和专业凝血酶时间。 3 .抗凝血、抗血小板、降纤维治疗4 .血液稀释和血液容量增强右旋糖酐4.0，每日500ml静滴，约10d疗程。 5 .抵抗脑水肿，降低颅内压脑水肿和脑疝的征兆时，迅速点滴2.0甘露醇250ml。 6 .其他丹参、川芎、白芍、葛根、云推送、针。 1.8，3，脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。 占整个脑血管意外的2030。

10、 高血压是脑出血最常见的原因。 高血压伴随脑内小动脉病变，血压急剧上升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。 【病因和发病机制】(1)病因高血压和脑动脉硬化的最主要病因。 先天性和粟粒性微小动脉瘤和脑血管畸形。(2)发病机制长期为高血压，脑小动脉内膜损伤，脂质沉积，变化如脂肪玻璃，最后导致管壁细胞里肌肉性坏死形成动脉瘤，血压急剧上升，血管破裂出血的脑动脉结构的特征是，管壁中层细胞球少，外膜结缔组织不发达，没有弹力层由于管壁薄、长期高血压的作用，容易形成微小动脉瘤，血压急剧上升时，微小动脉瘤破裂出血较多的高血压会引起血管痉挛，渗透性增加，引起点状出血和脑水肿，然后发生大出血。2.0、【病理】内囊

11、和基底节区出血最为常见。 内侧型：病灶位于内囊内侧及丘脑附近，血液常侵入第三脑室及侧脑室，可侵入下丘脑外侧型：位于外囊、壳核和带状核附近，病灶一般较小，症状轻微混合型：内囊和外囊参与云同步，出血区域大，症状严重。 所有脑出血均可使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水肿，颅内压增高，引起颅内血液和脑脊液循环障碍。 脑水肿恶化的话，就会形成脑疝。 2.1、【临床表现】发病情况：高血压病史、突然地、精神紧张、情绪兴奋、过度疲劳、排便、饮酒、入浴、活动时发病，可伴有剧烈的头疼、头晕、呕吐，血压上升，脉搏缓慢，呼吸深。 (1)内囊和基底节附近出血1 .壳核多属外侧型病灶的对侧轻度片麻理、片麻理感觉障碍和同向

12、偏盲等三个特征组。 失言。 很多患者可以逐渐恢复健康。 2 .丘脑一内袋出血(内侧型)“三偏征”，失语、意识障碍严重。 常累及下丘脑、高烧、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。 脑疝。 2.2，(二)桥脑出血昏迷，交叉性麻痹症。 累及双侧，病情重症，深度昏迷，双侧瞳孔针尖缩小，四肢麻痹症和中枢性高烧等特征性生命体征数日内死亡。 小出血症状轻，预后好。 (三)脑室出血多在内袋和基底节附近继发。 临床特征为发病后即进入昏迷状态，四肢呈松弛性麻痹症和痉挛，双侧病理反射和脑膜炎为阳性，皮肤苍白，噻菌灵和潮湿，恶心，反复呕吐。 有时会呕吐咖啡样液体，体温上升，血压不稳定，呼吸不全，喉咙中痰液堵塞，腱反射

13、消失，出现脑强直状态。2.3、(4)小脑出血轻重不同，头晕、后枕头痛、反复呕吐、脚丫子清除不稳定，多无麻痹症。 重症病例迅速昏迷，呼吸节律不齐，突然地停止，多以急性枕骨大孔疝领便当。 发病率低死亡率极高，可及时手术，安全改变危险。 【实验室及其他检查】白细胞增高腰呈血性或鹅黄色，细胞球数和蛋白质含量增多。 腰部的穿用使不得在通常的检查中。 CT是优先检查。 圆形或卵圆形的均匀高密度区域，边界清楚，是否侵入脑室，血肿周围有木有低密度浮肿和占位效果，脑组织变位和闭塞性脑积水等。 容易发现血管瘤、畸形、肿瘤等。2.4、【诊断和鉴别诊断】1.50岁以上的中老年高血压患者，活动和情绪兴奋时突然地发病，随

14、即出现片麻理、失语等局部神经缺损症状，应首先考虑脑出血的可能性。 头颅CT、MR检查可直接提供依据。 2 .鉴别为脑梗死、蛛网膜下腔出血，见表。 昏迷患者缺乏脑定位症状和生命体征，应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相区别。 (1)一般治疗要安静，绝对卧床，尽量减少移动，减少会面，确保呼吸道畅通。 对昏迷患者立即吸出口鼻咽部分泌物。 维持营养与水、电解质的平衡。 每天的补充液量可以在尿量中加入500ml。 鼻饲。 记录每天的出入量。 加强护理，严密观察生命体征、吸氧、头部物理降温。 预防并发症(泌尿感染、肺炎、褥疮等)。.2.6、(二)控制脑水肿，颅内压脑水肿颅内压和脑疝2.0甘露醇250ml，6

15、h 1次，速尿灵20mg40mg，每日两次地塞米松1020mg，每日一次10甘油溶液500ml静滴，每日一次。 (3)特罗尔血压，通常不使用降压药。 血压过高有诱发再出血的危险。 特罗尔血压160/95mmHg左右，根据患者的情况口服、肌肉注射、静脉注射降压药。2.7、(四)并发症的处理(五)外科治疗手术应在超早期(发病后624h以内)进行。 手术适应证：伴有颅内压升高和脑干压迫的生命体征小脑半球出血血肿大于15ml，虫部血肿大于6ml，血肿侵入第四脑室或脑池被压迫消失，出现脑干压迫症状或急性梗阻性脑积水症状者脑室出血导致梗阻性脑积水年轻患者的脑叶、壳大量出血4050ml 脑桥出血不适合手术。

16、 【预防】预防脑血管意外的危险因素，特别是高血压。2.8、四、蛛网膜下腔出血的意思：蛛网膜下腔出血(SAH )的多种病因引起的脑底部、脑和脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管疾病。 分类：原发性SAH :血液直接流入蛛网膜下腔。 续发性SAH :脑实质内和脑室出血、硬膜外和下血管破裂等血液冲破脑组织流入蛛网膜下腔的人。 外伤性SAH发病情况：急性脑血管意外1.0、出血性脑血管意外2.0。 动脉瘤破裂引起的为3060岁，女性比男性多。 血管畸形者多见于青少年，两性无差异。2.9、【病因和发病机制】先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最为常见。 其次是高血压和动脉粥样硬化引起的纺锤状动脉瘤和感染引起的真菌

17、性动脉瘤等。 管壁破裂血液流入蛛网膜下腔时，迅速引起颅内高压。 血液刺激脑膜和血管，加入破坏血球后释放的各种血管活性物质、正肾上腺素等，诱发动脉痉挛，严重时引起脑梗塞。 病理所见蛛网膜下腔发现大量血流和血液凝固块。 、3.0、【临床表现】病急，在劳动和日常生活中头疼突然地剧烈，伴呕吐较多。 半数出现不同程度的意识障碍，少数有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。 脑膜刺激症明显，发病呈明显颈项强直，枕骨大孔疝的发生应予警惕。 有些轻症患者没有明显的脑膜刺激症。 少数有单侧动目光接触、外翻神经麻痹症、暂时或持续片麻理、片麻理、失语等。 个别的危险，迅速陷入昏迷状态，呼吸衰竭死亡，脑疝压迫脑干的原因。

18、3.1、【实验室和其他检查】脑脊液最具特征，是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据。 脑脊液呈均一血性，压力增高。 检眼镜检查：视神经乳头水肿，视网膜前玻璃体后出血。 CT诊断的优先方法，蛛网膜下腔高密度征象。 脑动脉造影显示了引起动静脉畸形、动脉瘤以及其他出血的基础性疾病。 经颅多普勒作为跟踪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的无创技术有一定的局限性，无法估计脑动脉远端分支狭窄。 1 .诊断发生突然地的剧烈头疼、恶心、呕吐和脑膜刺激症阳性患者，无局部性神经缺损征兆，伴有或不伴有意识障碍，可诊断本病的脑脊液呈均匀血液，压力增高，在检眼镜检查发现玻璃体膜下出血，可以在临床上确诊。 通常应进行CT检查证实临床诊断，进行病因学诊断。 2 .鉴别诊断、3.3、脑血管疾病鉴别表、3.4、【治疗】治疗原则是抑制出血、预防迟发性脑血管痉挛、消除病因、防止复发。 1 .一般的治疗是绝对卧床休息4.6周，头部稍微抬起。 保持大便通畅，留心水和电解质的平衡。 控制2脑水肿引起的颅内压下降和降血压药。 因颅内血肿病情恶化者，可考虑血肿清除手术。 3止血剂抗血纤蛋白溶解药。 6氨基化学基已静滴酸46g，共2.3周。止血芳酸O