急性胰腺炎课件描述ppt课件

1、Page 1，急性胰腺炎的诊治，社区服务部严鹏，Page 2，学习要点，急性胰腺炎的常见病因，发病机制，临床表现，诊断和重症患者的治疗方法。 Page 3，概况：急性胰腺炎是由多种病因引起的胰酶催化剂在胰腺内活化后引起自组织消化的急性化学炎症，表现为胰腺水肿、出血、坏死。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶升高等为特征。 轻者以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好临床常见。 少数重症病例胰腺出血坏死，常表现为二次感染、腹膜炎、休克和多脏器衰竭等并发症，病死率高。 Page 4，病因以胆系疾病、酒精成瘾性、暴饮暴食最为常见。 (1)胆道疾病约70%的人胰管和胆总管在vater灌注

2、口汇合后，在十二指肠联合开口。 胆道结石、炎症、蛔虫等可引起胰腺炎，胆石症最常见。 引起胰腺炎的反应历程有： 1、闭塞： vater瓶腹部狭窄和Oddis括约肌肌痉挛，胆道内压超过胰管内压(正常胰管内压超过胆管内压)，胆汁通过“共通通道”向胰管逆流，使胰酶催化剂活性化而发病。 2、oddis括约肌松弛：含有丰富肠激酶的十二指肠液逆流向胰管，使胰酶催化剂活性化。 3、胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸类、非结合胆色素也能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰脏，活化胰酶催化剂，引起急性胰腺炎。 病因、Page 5、(2)饮酒和暴饮暴食(3)胰管闭塞、酒精刺激引起急性十二指肠炎、乳头浮肿、oddis括约肌肌痉挛

3、、暴饮暴食引起胆汁、胰液大量分泌细胞、排出阻碍、胰管内压激增、胰管小枝和胰腺胞破裂、胰液和消化酶向间质渗透而引起急性胰腺炎。 胰管结石、蛔虫、蛋白栓、胰管狭窄、肿瘤等有可能引起胰管闭塞，胰液分泌细胞旺盛时胰管内压显着上升，诱发本症、Page 6。 (4)手术和创伤(5)感染、腹腔手术和腹部钝伤等直接或间接损伤胰腺组织，影响胰腺的正常供血可引起急性胰腺炎。 内镜下逆行胰胆管造影可诱发急性胰腺炎。 (6)另外，腹腔、骨盆内脏器官的炎症，由血流、淋巴、局部浸润等扩散引起急性胰腺炎。 伤寒、赤热、败血症，特别是腮腺炎细小病毒对胰脏有特殊的亲和力，容易引起胰脏的急性发病。Page 7、发病机制、正常胰腺

4、分泌细胞的消化酶有两种形式，小部分是淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶等生物活性的酶催化剂，大部分是以酶催化剂原形式存在的惰性酶催化剂，如胰蛋白酶原、糜烂蛋白酶原、磷脂复合物酶原、弹性蛋白酶原， 酶催化剂原颗粒由细胞质隔离而存在，并在胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，可使少量活性或早期活性化酶催化剂失活，从而避免胰腺的自我消化。 正常情况下，胰液一进入十二指肠，在肠激酶的作用下，首先活化胰蛋白酶原形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶的作用下，将各种胰酶催化剂原作为有生物活性的酶催化剂活化，消化食物。 急性胰腺炎时，胆汁和十二指肠液逆流向胰管，胰蛋白酶原被活性化后发生链锁反应，其他酶催化剂原被活性化，引起胰腺实

5、质和邻近组织的病变，胰腺细胞球的损伤和坏死促进消化酶释放，形成恶性循环。 上述消化酶和胰脏的炎症、坏死产物通过血液、淋巴输送至全身，引起多器官功能故障。Page 8、致病因子胰腺腺泡细胞球损伤激活或释放胰蛋白酶原胆汁肠激酶的胰蛋白酶(起始酶催化剂)速激肽肽释放酶催化剂原弹性蛋白酶Ac反应蛋白，在胰腺坏死时明显增高，常见血糖升高，持续血糖高于10mmolL，胰腺坏死，预后差，少数患者高胆色素血症可以看到肠麻痹症和麻痹症性肠梗阻。 腹部医学超声和CT图像医学超声通过观察胰脏有无肿块、假性囊肿和胆系结石或感染。 增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。 医学超声内镜(EUS )能够识别胰脏的细微病变。 急

6、性胆源性胰腺炎的诊断优于医学超声和CT。 提高Page 17、CT、CT的意义：诊断、诊断和病情程度评价有重要价值。 Page 18、急性坏死性胰腺炎，证实了CT胰腺实质密度升高或降低、体积增大、胰周浸润增强的CT对胰腺坏死区域、范围的早期识别和预后判断具有实用价值。 在CT增强扫描发现胰腺区密度不均匀，有高密度出血灶和低密度坏死区。 Page 19、急性坏死性胰腺炎CT显示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。Page 20、医学超声直接，非损伤性诊断方法SAP呈低回声或无回声，强回声假性囊肿无回声，对cm、检出率96%胰腺脓肿的诊断也有价值，医学超声诊断、Page 21、诊断与鉴别诊断、诊断可通过典型

7、的临床表现和辅助检查诊断。 患者有突然地剧烈的上腹部疼痛、恶心、呕吐、低烧、上腹部压痛，但无腹部肌肉紧张，血、尿淀粉酶明显升高排除其他急腹症，影像学检查可合并诊断急性浮肿型胰腺炎。 出血坏死型胰腺炎除了具备上述诊断标准外，由高烧、皮肤瘀斑、腹膜炎表现出手足抽搐、局部和全身重症并发症。 鉴别诊断1，胆石症和急性胆囊炎：胆绞痛史多，皮肉之苦多位于右上腹部，放射至右肩背，Murphy病阳性，血尿淀粉酶轻度升高，医学超声和x线胆道造影可明确诊断。 2、消化性溃疡急性穿孔：有典型溃疡史，腹痛加剧，迅速累及全腹，腹部肌肉板样强直，肝浊音界消失。 x射线透视在横隔膜下可以看到游离气，有助于识别血清淀粉酶轻度

8、上升等。 3、急性肠梗阻：脐周及下腹部阵发性皮肉之苦多，腹胀、呕吐、肠鸣音亢进，有呼吸急促音，无排气、排便可见肠型，腹部x线可见肠管扩张及液气平面。page 2.2，4，4，急性心肌梗死：有冠心病史，突然地上腹部发生剧痛，左肱放射，无腹部征象，心电图示心肌梗死改变，血清心肌酶催化剂升高，血、尿淀粉酶正常。 5、其他应区别于宫外宫内孕破裂、肠系膜血管栓塞、脾破裂、肾绞痛等。 Page 23、等级标准、Ranson于1974年提出1.1项目的预后评估系统，判断急性胰腺炎的严重程度，以3-4项指标阳性为严重标准住院时，按：年龄、55wbc16， 000/mm3血糖200 mg/dl (11.2 mm

9、ol/l ) LDH 350 iu/last 250 iu/l page 2.4，住院4.8时间内：血球比体积10%降低的bun，5mg/dl钙元素4mmol的推定液量上升到6L以上，=3个指标，得病Page 25，(1)内科治疗，1 .监护：2.维持水与电解质平衡，维持血容量，应及早接受营养支持治疗。 3 .痉挛镇痛。 4 .减少胰腺外分泌细胞：禁食与胃内減圧、H2受体拮抗剂或质子泵阻化剂抑制胃酸分泌细胞胰蛋白酶、降钙素、生长抑素抑制胰液分泌细胞，对生长抑素类似奥曲肽具有很好的效果。 生长抑素类似物的生长是目前抢救重症胰腺炎的首要药物。 5 .抗微生物剂：同时使用甲硝唑或替硝唑，如氧氟沙星、

10、希普欣或亚胺培南。 6 .抑制胰酶活力：加贝酯类化合物、氨肽酶用于早期出血坏死型胰腺炎。 7 .腹膜透析用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔大量渗出者。 8 .处理多脏器衰竭。 Page 26，(二)用于内窥镜下oddi括约肌切开、胆源性胰腺炎、胆道紧急减压、引流和胆石闭塞消除。 (三)外科手术治疗适应证1 .诊断与其他急腹症如胃肠穿孔鉴别困难的情况。 2 .出血坏死型胰腺炎在内科治疗上无效。 3 .胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹症坏死时。4 .胆源性胰腺炎处于急性状态，需要外科手术解除梗死，Page 27表现为： (4)补充血液容量，纠正低蛋白血症，发病处补充血浆400600ml，随后每

11、日2000ml左右，脉搏力强，脉搏正常恢复。 单纯补充晶体液可导致心肺并发症，需要一定的糊剂：以晶体比例、每日血清(白)蛋白10g晶体液为平衡液，补充林格液、5%葡萄糖溶液和氯化钾元素，维持正常体液、电解质和渗透压，Page 28，(5)，营养支持作用于SAP治疗，营养支持作用于肠1、支持完全胃肠外营养(TPN )的目的有： (1)胃肠功能故障，为代谢提供必要营养素，保持营养状态；(2)避免刺激胰腺外分泌细胞；(3)预防或纠正营养不良，改善免疫功能；(2)及时给予肠内营养维持肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠内细菌的移位降低肠源性感染发生率的Page 29、肠内营养(EN )，在胰腺炎症高峰过后稳

12、定，淀粉酶降低到正常范围消除肠麻痹症即从TNP向EN的转移1、肠内营养剂的类型绿色食品、宏命令聚合物制剂、要素处方制剂、调节性制剂、特殊处方鼻胃管和鼻肠管(2)经胃造瘘和空肠灶目前强调早期肠内营养，Page 30，(6)，抗生素选择，1，氧氟沙星对广谱胰腺感染细菌有较高杀菌效果2，克林霉素(脂溶性抗生素) g，厌氧菌敏感3，3代头孢菌素4，重症病例亚胺培南5 甲硝唑对厌氧菌有较强的杀菌作用，一般与抗生素合用，Page 31，(7)，改善胰脏的微循环，丹参注射液抑制血小板凝聚，降低血粘度的右旋糖酐补充血容量，进一步改善微循环，稀释血液，改善脏器灌注，防止发生高凝固状态的自由基清除剂， 例如，超氧

13、化物歧化酶(SOD )、过氧化氢酶(CAT )、嘌呤醇等大黄素甲醚承气汤可以清除氧自由基，清除肠菌和肠菌的转移，具有抗菌作用，可以抑制Page 32、(8)炎症细胞因子的释放，生长激素、奥曲肽可以调节TNF-a、IL-6、IL-1， 抑制IL-12血液滤过是第一一周目，可去除炎症因子、肿瘤因子等，Page 33，预后与预防，急性胰腺炎的经过与预后因病变程度和有无并发症而在浮肿型1周内恢复，无后遗症的坏死型症状较重、危险、预后差、病死率高的部分残留有不同程度的胰功能不全极少数已成为影响慢性胰腺炎预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙元素和各种并发症的预防：积极治疗胆道疾病、避免戒

14、酒和暴饮暴食。 Page 34，问题1，病历摘要：患者女性，4.8岁。 因上腹部持续剧烈皮肉之苦的1.8时间入院，活动时皮肉之苦加重，座位和胸膝位减轻。 以前有胆石症的病史。 常规体检： T38.5、P130次/分钟、BP127kPa(9052.5mmHg )。 巩膜微黄。 轻度腹胀，腹部柔软，上腹部可见压痛，肠鸣音减弱。 墨菲先生是阳性。 1 .问题：紧急应该检查的项目是什么？ a血清淀粉酶b尿淀粉酶c血淀粉酶肌酸酐清除率测定d腹部平板e胃肠造影f腹部医学超声g血钙元素h血红细胞压积I血常规j心电图、Page 35、解答： ABCDGI，解题思路：本质问题的特征是“紧急”，紧急的意义是在最短

15、时间内完成有助于诊断的检查项目。 “什么”表示有多个答案。 这个问题有1.0个的回答，哪个检查项目必须尽快进行呢？ 为了解决这个问题，首先需要明确的思维方法，诊断考虑什么病，选择什么病，检查也是接二连三的，Page 36表明患者过去有胆石症病史。结合入院前急性发作的上腹部剧烈皮肉之苦、发热、黄疸等的特点，诊断时首先应当考虑胆道疾病，由于胆管和胰管共有开口的特征、胆道结石时胆石嵌顿闭塞和Oddis括约肌的痉挛等，有可能并发急性胰腺炎。 显然，检查应该以如何确定患者是急性胆道病还是急性胰腺病为中心选择检查项目。 page 3.7，2，2 .患者仍剧烈腹痛、恶心。 血尿淀粉酶上升。 问：急救应尽快做

16、些什么？a禁食b胃内減圧c肌肉注射阿托品d肌肉注射吗啡e输血f输液g静脉滴注二甲双胍吸入、Page 38、解答： ABCFGH，解答思路：解答前，必须明确诊断。 显然，血、尿淀粉酶升高支持急性胰腺炎的诊断。 胰腺炎的治疗原则是抑制胰腺分泌细胞和胰酶活力，解除痉挛镇痛，纠正水电解质紊乱，防止休克，根据需要防止感染。 抑制胰腺分泌细胞是治疗急性胰腺炎的重要环节，因此应尽早断食胃内減圧，减少食物胃酸对胰腺的刺激。 阿托品是一种迷走神经阻断剂，能够减轻oddis括约肌肌痉挛的皮肉之苦，必须立即肌肉注射。 对禁食患者，应给予静脉输液以解决营养、热和水、电解质的平衡问题。 静滴二甲双胍可减少胃酸分泌细胞，

17、减少胰液分泌细胞，应加以应用。 page 3.9，3，3 .提示：血淀粉酶300单位、尿淀粉酶750单位(Somogyi法)。 腹部透视：结肠少量瓦斯气体，未见波平，隔离下无游离气。 Hb105gL，WBC16.4109.gif/L，N:0.75，L:0.20。 在超声波检测观察到胆囊内有强回声的光团和音响影，胆囊壁的厚度为0.5cm。 问题：诊断是什么病？a胆囊炎b胆石症c急性胰腺炎d消化性溃疡e肝脓肿f胃穿孔g肠梗阻h胆道蛔虫病，Page 40，回答： ABC，解题思路：此时受试者面临的是有胆石症病史的女性患者，上腹部剧烈皮肉之苦、血、尿淀粉酶和白细胞升高腹部透视：结肠少量瓦斯气体堆积，未见液面。 目前条件下诊断肠梗阻并非一盏茶，急性胰腺炎伴有肠系膜血栓形成可并发肠梗阻，应密切观察病情，注意肠梗阻发生的可能性。 本例的