骨质疏松症.ppt

1、中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所骨质疏松症OP研究的一些进展，廖，明确含义，低骨量：-1-2.5 SD骨质疏松症，-2.5 SD重度骨质疏松症：OP骨折特征：BMD，微结构紊乱，破坏，骨质量，易骨折，基本概念，骨代谢概念(1)骨代谢概念(II)，骨代谢概念(III)(骨重建分类)，注：以上周期重叠，其余周期不包括在重建周期内。骨代谢的概念(4)(骨重建耦合)、骨代谢的概念(5)(破骨细胞凋亡的调节)、骨质疏松症的遗传背景、骨质疏松症的环境因素、区域：寒区温带热带地理：地面地下空间(0.5%/月)光照时间：夏季和冬季工作：身体和精神锻炼模式：超重和长期中长期体型：脂肪、瘦和短、内分泌因素(循环

2、激素)， 生长激素/IGF-1:线性生长抑制骨吸收甲状旁腺激素/甲状旁腺激素释放肽：破骨细胞(小)破骨细胞(小)胶原蛋白/钙结合蛋白：抑制骨成熟(生长激素，胰岛素允许)E2/T:抑制骨成熟1，25(羟基)2D3:激活与少量甲状旁腺激素类似的骨重塑皮质醇：骨吸收，肠内分泌因子(细胞因子)(1)，白细胞介素-1白细胞介素-1白细胞介素-6白细胞介素-4粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)。 骨质量：与骨折阈值直接相关。BMD在抗压强度、抗拉强度和抗扭强度方面质量最好。诊断程序(1)(骨质减少或骨质疏松症的诊断程序)，(2)(原发性骨质疏松症的分类)，(3)(骨密度测量方法的比较)。发展方向(1)(临

3、床诊断)，骨超声QMR QCT CT发展方向(2)(实验研究)，续，骨密度测量的缺点，昂贵的设备，难以普及的骨密度变化明显晚于骨形态计量学和骨生化标志物观察抗骨质疏松药物的疗效，而PBM应作为诊断标准一年以上的6月。个体差异不能反映骨基质变化和生物质量解决方案：Qct，CT，QMR有限公司分析，重建OP诊断指标，开发新的抗OP药物，寻找促进OB活性的药物ADFR治疗A:激活；重复改善个人PBM牛奶，锻炼，紫外线等。子宫内膜异位症的治疗、预防和治疗现状：E2:积极效果，一直列为副作用大(子宫内膜癌、乳腺癌、阴道出血等)的一线线索。)其他药物：辅助，昂贵，副作用多，17-E2疗效：提高生活质量；消

4、除更年期症状，增加骨密度；预防骨折和抗心脑血管疾病(调脂、抗氧化)有助于预防老年痴呆症，提高疗效，减少副作用。该方案是添加孕激素(间歇使用，非常不方便)，减少剂量(无最佳处方)，结合连续用药(依从性好，副作用少，无最佳处方)，并改用尼尔雌醇(研究，无新药)。CNT处方来源：30年临床经验：E-P联合尼尔雌醇动物实验(处方优化)临床试验效果良好，无明显副作用。选择尼尔雌醇的理由：它比E3强230，510倍(强效)，每周一次(长效)，减少子宫内膜和乳房的副作用，保持良好的调脂效果。添加左炔诺孕酮的原因：它对骨骼有直接作用，可拮抗内膜和乳腺增生。创新点：国内外没有类似的药物或应用报告，克服了单独使用E2或E2-P的优势，填补了国内空白。与世界上同类药物相比，它具有价格低廉、使用方便、副作用小等优点，改变了传统的替代疗法的观念。两种药物的配伍具有正相互作用(实验数据)。疗效观察表明，OVX/类风湿性关节炎大鼠具有与E2相似的明显疗效，且抑制OC活性的副作用明显低于E2细胞学观察。骨形态发生蛋白和OPG表达上调在