肥胖(专升本)ppt课件

1、1、肥胖Obesity，病理生理学和Li，2。肥胖发病率，欧洲：15%男性，22%女性美国：20%男性，25%女性，10%儿童，上海某社区：29.5%超重，4.3%肥胖，3。偶像变化，4，I am not free any more！5，am I loely？6，第一节肥胖的概念和诊断标准，7，入口，出口，出口，8，E摄取：蛋白质，脂肪，糖E消费：基础代斯，食物特殊电力效应，身体活动E储存=E摄取-E消费，9，第一，肥胖的定义，体内卡路里摄入大于消费，体内脂肪积累过多，引起异常体重疾病。10，单纯肥胖：没有明显内分泌代斯疾病原因的肥胖。继发性肥胖：内分泌代斯疾病引起的肥胖，如垂体功能下降症、垂

2、体瘤、甲状腺功能下降症、皮质醇增加。第二，肥胖的种类，11，三，肥胖的诊断指标，一。肥胖度标准体重(Kg)=身高(cm)-105=身高(cm)-1000.9(男性)0.85(女性)，肥胖度(%)=，实际体重-标准体重，13，2 .体重指数(Body Mass Index，BMI)=体重/身高2(Kg/m2)，14，第二节肥胖发生机制，15，1，遗传因素，16，1:根据人口：1019岁青少年父母都苗条或正常：肥胖发生率10%父母一方肥胖：肥胖发生率35E%父母双方肥胖70%，1。遗传和肥胖发生，17，2:双胞胎考试和领养考试，18，2 .遗传和热量的摄取，热量的摄取，家庭特征明显，同卵和异卵双胞

3、胎的热量摄取都很相似，同卵双胞胎的相似性更明显，19，3 .遗传和热消费，(1)基础代谢，对同卵双胞胎基础代谢的遗传影响为80%，基础代谢率比肥胖型女性分娩的婴儿低24%，20。(2)食物特殊运动效果，父母和子女之间的相关系数为0.30，异卵双胞胎的相关系数为0.35，异卵双胞胎的关系系数为0.52，摄取1千卡路里的碳水化合物后持续观察4h的食物特殊动力效果。21，(3)体力劳动和体育活动，父母和子女之间的相关系数：0.12夫妇之间的相关系数：0.28兄弟姐妹之间的关系系数：0.21，加拿大：18073人的活动情况记录22，2，环境因素，23。(a)饮食因素，24，1 .多吃多胖，(1)妈妈吃

4、多了，胎儿肥胖，(25)。(2)过量摄取和婴儿肥胖，26，(3)成人暴饮暴食和肥胖，27，2 .饮食结构，高糖饮食和肥胖，28，29，高脂肪和肥胖，30，即时饱腹效果不好，热密度高，持续饱腹效果不强，高脂饮食导致肥胖和低脂饮食，肥胖发生减少，31，植物油动物脂肪，体脂肪，分解为体微粒子，血液循环到肝脏和脂肪组织，合成脂肪储存，分解为玻璃脂肪酸，利用供应组织，32 .饮食纤维和减肥，满足饱腹感，防止其他物质的吸收，天然泻药，33，3 .饮食习惯，(1)三餐分配不当，(34)。吃得太快，(3)吃得太多零食，(4)边看电视边吃晚饭，(35)。缺乏运动，肥胖人士，坐得长17%，站时间少15%，其他身体

5、活动少35%，时间少36%。web know exactly well how to keep our pets healthy，but it seemed that web forgot our health，37 .(3)社会因素和肥胖，1 .生活方式，每天看电视的4h以上的女性比每天看电视的1h以下的女性肥胖流行的倾向大两倍。38，2 .经济地位和教育水平，39，3 .广告宣传和肥胖，40，(4)心理因素和肥胖，41，(5)吸烟，42，(6)喝酒，43，第三节肥胖相关疾病，44，肥胖的主要并发症，45，第一，肥胖和2型糖尿病，46，(a)流行病学调查结果显示，如果BMI在正常情况下腰围超

6、过102cm，糖尿病发病率将增加3.5倍。BMI大于35，女性小于21，女性为93倍，男性为42倍，BMI是2型糖尿病发病的主要危险因素47，(2)机制，加强脂肪分解，地质毒性影响，48，2，肥胖和高血压，49，(a)流行病学调查结果，海外研究：2030岁，超重的高血压患病率为正常体重组的2倍，低体重组的3倍。4060岁，超重血压比正常体重组高50%，比低体重组高100%。我国研究：北京地区儿童肥胖和血压变化的8年随访结果显示，13岁肥胖儿童高血压发病率为14.3%，是同龄肥胖儿童的3倍。50，(2)机制，高胰岛素血症改善交感神经活动，心率，心搏输出量，血压，1。交感神经活动改善，胰岛素起抗利

7、那特钠作用，产生血容量和心输出量，2。增加肾小管重吸收钠，胰岛素使细胞外Ca2流入细胞，抵抗血管平滑肌细胞内Ca2，提高血管收缩，交感神经活性，加强外周血管阻力，3 .外周血管阻力增加，51，3，肥胖及心血管和脑血管疾病，52，肥胖和冠心病：如果BMI大于29，则冠心病的危险比BMI增加了3.3倍，肥胖和脑血管意外：脑血管意外导致的BMI 28.940.4男性死亡率是BMI 16.223.2的男性的1.4倍BMI 28.635.7女性因脑血管意外导致的死亡率是BMI 15 . 922 . 2(2)大部分肥胖患者都与高脂血症、动脉硬化、心脏负荷恶化有关。(。4，睡眠呼吸暂停综合症，55，大多数睡

8、眠呼吸暂停综合征患者有肥胖的迹象，体重指数平均为31.1，体重指数的增加与疾病的严重程度密切相关；肥胖患者约有45U%打鼾，有的患者自己不知道自己在睡眠中打鼾或有睡眠呼吸暂停症，经常住在同一房间的人观察，(a)流行病学调查结果，56，颈部脂肪堆积，压迫气道，上气道口径变小；呼吸气流通过狭窄的气道，咽壁颤抖引起鼾声；严重的人会因上气道阻塞而导致呼吸暂停。(ii)机制，57，第4节脂肪细胞因子，58，脂肪组织的功能，甘油三酯的存储，能量代斯平衡，内分泌功能，59，脂肪细胞因子、il1 il6 TNF il10、resistin、adiponectn、Visfatin ape Lin vasp in

9、 hepcid in chemer in、leptin，adipokines mainly from adipose tissue，leptin抵抗站，adipokines mainly from adipose tissue，糖尿病高血压地质代斯障碍动脉硬化心力衰竭，肥胖，为了解肥胖和代斯障碍与心血管疾病之间的分子基础，新的观点62，瘦素，63，1994年：章等成功复制了老鼠和人类的肥胖基因，并确认了他们表达的蛋白质、瘦素、超薄等。1950年在： Coleman等地发现了肥胖基因(obese gene，ob gene)。ob基因的第一个概念，第一，瘦素的发现，64，Leptin由ob基因编码

10、基因定位：小鼠ob基因在6号染色体上，人类ob基因在7q31.3中高度保守的：人和小鼠ob基因编码区核苷酸序列是84%同性。人和老鼠的ob基因均有3个外显子和2个内含子，分别为4.5 kb和3.5 kb mRNA，第二，Leptin的基因定位和表达，65，Primary expressed at:白色脂肪组织Expressed at other tissues:丘脑，第三，Leptin的蛋白质结构，Leptin前体，167aa，成熟Leptin，146aa，21aa，N端，67，在血液循环中，瘦素由146个氨基酸组成，形成分子量为16 kDa的分子内脱氧核糖，使整个分子为球形的正常人血浆水平为

11、0100g/L的自由或结合形式存在，68，4，leptin受体的结构和功能，Leptin受体，Ob-Rs) db基因编码的Ob-Rs在细胞外区域，transmembrane区域和细胞内5亚型3360 Ob-Ra，b，c，e，5，leptin的信号传递路径，Janus-activated kinase/signal transducts and activities of transcription(JAK/stat)Janus kk、P、STAT3、(a) JAK/STAT路径，71、(b) MAPK路径，JAK2，P，promotes proliferation，hyperphy和migra

12、tion inhibits apoptosis，72，(3) PI3K路径，JAK2，p，Stimults glaucose utilization in adipockets and my ocytes promotes no production in enents，(4) AMPK路径、JAK2、p、promote fatty acid-oxidation、74，6，瘦素与代斯及心血管疾病，75，(a)在瘦素和肥胖、人类和啮齿动物中发现：Ob和db基因缺陷导致肥胖的发生。瘦素补充疗法抑制食欲，促进脂肪分解，减轻体重，76，ob1鼠标，ob2鼠标，精氨酸，正常鼠标，CGA，uga，no m

13、rna and protein product，77，正常人，突变，g缺失，误译，78，阿片类黑色素皮质激素必需神经肽Y，79，7.59.3，31.324.1，80。大部分肥胖人没有ob基因突变，瘦素抵抗的瘦素抵抗，瘦素水平与体脂含量呈正相关，肥胖人群脂肪中瘦素表达和血浆浓度增加，81，瘦素抵抗的形成原因，瘦素分泌的峰值和频率变化血浆中的瘦素，82，(b)瘦素与胰岛素抵抗和2型糖尿病，83，与肥胖结合的一般高胰岛素血症，胰岛素抵抗和高瘦素水平与胰岛素抵抗有很大关系，流行病学调查结果为：84，生理上，leptin抑制胰岛素分泌。leptin不足或leptin耐药时胰岛素分泌增加，导致高胰岛素血症

14、或胰岛素抵抗。85、瘦素在leptin不足或对leptin耐药时，骨骼肌葡萄糖利用率下降，leptin、86、leptin促进脂肪酸氧化，脂积累肥胖的骨骼肌减少这种情况。瘦素依赖性脂肪酸氧化大大减弱，异位积累，87，(3)瘦素对心血管的影响，高血压动脉硬化，88，1。瘦素、高血压、流行病学调查结果：高血压患者血浆瘦素水平升高，与血压呈正相关；动物实验结果：瘦素静脉或脑内注射会导致高血压和心率上升。89，hyperleptinemia，catecholamine releassing，90，2。瘦素和动脉硬化，流行病学调查结果：血清瘦素浓度的增加与心肌梗塞、中风和冠状动脉钙化(动脉粥样硬化的定量指标)密切相关，动物实验结果：ob-/ob- o和d B- d-B- B-鼠标在高脂饮食中是WT鼠标重组瘦素可进一步恶化apoE-/-小鼠动脉粥样硬化和血栓。91，recombinant leptin treatment further promoted ather lerosis in ApoE-/-mice，vehicle-treated，leptin-treated25；E119-e122，92，93，瘦素，内皮细胞：单核细胞趋化因子1(MCP-1)，内皮素1(ET-1)和c反应蛋