胰腺疾病诊断素材ppt课件

1、.1，浦口医院放射科-阳帆、胰腺疾病CT检查技术规范和诊断进展，2，1，1，解剖生理摘要2，检查点3，胰腺疾病。3，胆道解剖(图表)，4，5，正常胰腺解剖图。6，胰腺正常解剖学，1，2腰椎间横跨1，2腰椎间，胰脏横跨十二指肠，前部视网膜后壁，后部腹膜后壁，后部有腹膜后血管结构。长度13-17厘米，重量60-140g，分割，颈部，身体，尾部，胰头部和颈部为肠系膜静脉的右边缘，头部在右侧，颈部在后面，钩子在后面，身体尾部没有明确区分，一般腹部大动脉的前面是胰腺，左侧胃、横结肠、大网膜后：下腔静脉、胆管、肝门静脉、腹主动脉右：十二指肠左：脾门静脉在胰腺的后面，脾动脉在胰腺的上面。7，胰管系统，胰管从

2、胰尾部开始，从尾部到头部的小管，直径达2-4毫米，合成胆总管底部和壶嘴，一起接受十二指肠乳头副胰管(十二指肠乳头)中主要位于胰管前上部的胰管(胰管)。局限于胰腺的导管更细，在主胰管前大部分与主胰管连接。8、将血管系统、胰动脉和静脉、腹腔动脉上肠系膜动脉以上十二指肠动脉胰十二指肠动脉上、胰十二指肠动脉上、胰十二指肠动脉下脾动脉脾动脉、胰主动脉和胰尾动脉上、肠系膜静脉和脾静脉引进为门静脉，9，淋巴系统，胰十二指肠前，后淋巴结幽门淋巴结胰十二指肠前，后淋巴结下肠系膜动脉周围淋巴结上淋巴结上淋巴结沿脾动脉，腹腔动脉周围淋巴结，肝动脉旁淋巴结腹腔动脉周围淋巴结，胰头部。10，神经支配：交感神经的双重支配

3、：疼痛的主要途径副交感神经：岛，宣布及导管中的调节作用，11，胰腺功能，外分泌：胰液750-1500毫升/天数，碳酸盐消化，消化酶胰液分泌通过神经和体液调节，体液调节主要是内分泌：细胞在大部分分泌胰岛素细胞中，生长抑素，胰腺多肽(PP)，胃泌素胰腺的正常大小是以同层脊椎(大部分第二腰椎)长宽比为基准测量的。胰腺头部厚度(长宽比)与相邻侧脊椎横截面的比率为121，渡边杏超过脊椎横截面路径。胰腺和尾部是2313。体质量均匀，30-50HU，增强扫描后均匀增加钩突，位于肠系膜上窦，静脉右后方，静脉在动脉右侧，钩突前侧，钩突前侧，钩突是重要的解剖标志，也是识别胰腺的标记，有助于识别左侧肾静脉平面上胰腺

4、体尾部边缘的钩位置脾静脉，扫描时不要误以为胰腺增加没有脂肪间隔，不要误以为胰腺增加。看起来像细线的低密度阴影肥胖体型胰腺可能以羽毛结构出现，随着年龄的增长，逐渐萎缩。13，1，解剖生理学简介2，检查点3，胰腺疾病。14，MSCT技术要点1，检查前准备3大注意事项：禁食4h以上2，检查前30分钟水1000毫升左右3，观看厚度2-3毫米(重建层厚度1毫米)4，扫描(主地板、石头、胰腺炎)5，15，MRI技术要点1，T1WI，T2WI，T1WI FS 2，动态增强动脉，上下文持续时间和延迟时间3，MRCP 4，重建，16，1，解剖生理学概要2，检查点3，胰腺疾病。17，I，胰腺炎症2，胰腺肿瘤3，胰

5、腺外伤4，一般变异。18，急性胰腺炎慢性胰腺炎，19，1，急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)，(1)概述，AP的利率外国报告：每年利率50/10万。胆道疾病或过度饮酒。重症急性胰腺炎的死亡率高达30-40%。20，(2)分型，水肿型：胰腺充血水肿，体积增加，炎性细胞浸润胰腺，腹腔积液少量。出血坏死类型：腺泡和脂肪坏死，血管坏死出血。21，(3)大部分原因明确，一般原因：胆石症、酗酒和暴饮暴食。特发性胰腺炎：525病因不详。每个国家的原因都不同。22，(4)这种病在成年男性身上发现得更多。主要包括突然的严重腹部疼痛、恶心呕吐、低血压和休克状态、腹肌紧张、压痛等。血尿淀粉酶测

6、定高于正常。23，Grey-Turner特征(gretena)，24，急性单纯胰腺炎影像表现 CT表现：轻度患者CT不是大部分胰腺体积的良性。扩散程度不同，胰腺积液胰腺轮廓增加，左肾筋膜经常增厚，提高胰腺的均匀性提高，无坏死部位MRI性能：胰腺密度正常或稍不均匀，T1WI信号降低，T2WI高信号。25，26，27，28，出血坏死型CT性能1体积：经常大幅增加，扩散性。密度：不是很均匀，坏死部位的CT值比水肿低，出血范围大，密度一般会增大，可能会掩盖坏死。胰腺边缘轮廓：炎症性渗出导致胰腺边界模糊。胰脏改变脂肪坏死，积液，肾脏，前筋膜增厚。29，病例1，女性，37岁，突然腹部疼痛一天治疗，紧急腹部

7、扫描。30，案例1，31，F，65Y，腹部疼痛一天，胆结石病史之后，血液，胰淀粉酶不高，血液高，手术贪食：急性坏死性胰腺炎，病例2，32，案例2，33，案例2，34，35，2，慢性胰腺炎，急性胰腺炎延迟，复发性慢性胰腺炎病理：广泛纤维化，结缔组织增生宣布，胰管萎缩胰管和间质变为钙化和结石形成假性囊肿形成症状：重复腹部疼痛，恶心呕吐，恶心呕吐脂肪腹泻，减肥糖尿病，36，CT表现：1胰腺体积：慢性胰腺炎汗腺大小可以正常、缩小或增加。汗腺萎缩可以局部或扩散，CT有时只能看到没有明显腺组织的扩张主胰管。扩散萎缩也见于老年变化和糖尿病患者。2胰腺密度：汗腺主要与萎缩伴随或脂肪置换一起使用，前者线密度基本

8、正常，后者线密度明显下降或变为负值。汗腺体积增加，密度普遍减少或有限度的低密度火炉。3胰管扩张：的情况大部分胰管扩张的程度不同，有些情况均匀或局部更明显。狭窄和扩张可能交替存在。主胰管和次胰管都有可能像视觉一样明显扩大。4胰管结石和胰腺的实际钙化：是慢性胰腺炎的明确CT征象。5假性囊肿，37，案例1，38，案例1，39，病例1，慢性胰腺炎合并多发性假性囊肿，40，1，胰腺炎症2，胰腺肿瘤3，胰腺外伤4，一般变异。41，1胰腺外分泌肿瘤胰腺癌：导管细胞癌、腺细胞癌、囊腺癌、鳞状细胞癌良性肿瘤：囊腺瘤、腺瘤、畸胎瘤、其他软组织的囊肿：胰腺假性囊肿(创伤、炎症)、裴珉姬囊肿、郑智薰功能性胰岛细胞瘤胰

9、腺肿瘤分类：按功能分类，42，胰腺肿瘤分类：按特征分类，1良性肿瘤：壶腹部：腺瘤、乳头状瘤、神经纤维瘤、淋巴管瘤、色素瘤胰腺自身：实体腺瘤、软骨瘤、纤维瘤、脂肪瘤、脂肪瘤、粘液瘤、血管上皮瘤、血管上皮瘤，43，胰腺肿瘤分类WHO，1，实体肿瘤原发性肿瘤-外部分泌(边缘性，恶性)-内分泌(良性，边缘性，恶性)郑智薰上皮性肿瘤-良性，恶性，淋巴瘤次肿瘤等病变2，囊性肿瘤原发性，44，实体胰腺肿瘤，1，原发性肿瘤外分泌边界-实体假乳头状肿瘤恶性-导管腺癌(粘液性郑智薰囊性癌，印戒细胞癌，腺鳞癌异型癌，导管-内分泌混合癌)-巨细胞瘤，内分泌良性-胰岛细胞瘤，郑智薰功能性腺瘤边界/低级别恶性/非常恶性-

10、功能性或郑智薰功能性肿瘤2，次级肿瘤3，郑智薰上皮肿瘤(良性软组织的肿瘤，恶性软组织的肿瘤，淋巴瘤)4，肿瘤样病变(慢性胰腺炎，多种感染性变化)，45，囊性胰腺肿瘤，1，原发性肿瘤外分泌阳性-(浆液性/粘液囊腺瘤，导管内乳头状粘液囊腺瘤，成熟性囊性畸胎瘤)合流性-(中度异型粘液囊腺瘤，中度异型增生内乳头粘液囊腺瘤，实体性假乳头状黏液腺瘤内分泌功能或郑智薰功能性胰岛细胞瘤2，次要肿瘤3，肿瘤样病变(假囊肿，先天性囊肿，裴珉姬囊肿，寄生囊肿，壶嘴十二指肠囊肿，淋巴上皮囊肿)。46，(a)胰腺癌、病理及林爽胰腺癌、胰腺体型、胰管上皮细胞发生的胰头癌容易侵犯胰腺，大部分见于胰管上皮细胞。宣言上皮是纤维

11、组织坚硬、血液少的肿瘤胰头癌，经常侵犯胆总管下、十二指肠胰癌，经常侵犯腹腔动脉和肠系膜上动脉，胰腺癌容易转移到胰腺和腹膜后淋巴结，胰腺癌容易转移到胰腺。1、胰腺癌的三大特征，48，2，病理，发病部位胰头部60体25尾5扩散或多焦点10，胰腺癌3个主要生物学特性1，血供肿瘤2，血管浸润(胆管，胰管)3，神经生长，(胰后交感神经根，神经丛等)较多，胰腺癌更向后，49，3，胰腺癌的原因。50，4，胰腺癌的林爽特征。51，4，胰腺癌的林爽特征。52，5，CT表现，直接征象：胰腺肿块或局部增加，胰腺形状改变，边缘枝节，胰腺正常平滑的连续曲线中断。胰腺头钩癌显示三角形消失，小肿瘤(直径2.0厘米)仅限于胰

12、腺，不会引起胰腺轮廓改变。扫描：等密度或稍低密度肿块，如果肿瘤直径大(直径大于5厘米)，可以用混合密度表示。坏死，液化，密度更低。造影增强扫描：胰腺癌血管少，大部分癌症强化不明显，低密度，正常胰腺实质强化均匀，中等或高密度。胰腺癌一般很少因钙化胰腺癌肿瘤而妨碍胰管排泄，因此胰腺的尾部往往萎缩程度不同。，53，间接征象1，胰导管闭合：远端肿瘤的主胰管扩张和裴珉姬囊肿形成，一些钩突癌发生在导管开放下，无主胰管扩张2，胆总管闭合：胆总管闭合的早期侵犯，近端胆道，胆囊，肝胆管闭合全部扩张，胰管，胆总管侵犯3、胰腺血管侵犯：胰腺和血管之间的脂肪间距消失；血管周围肿块，血管形态不规则，细，僵硬，边缘不均；

13、血管中形成或完全阻塞了肿瘤血栓。4、侵犯周边器官：胰腺癌容易侵犯十二指肠、胃后壁、结肠、视网膜。十二指肠及结肠侵犯显示管壁增厚和僵硬。胃动后壁侵犯增厚，胃和胰腺的脂肪间隙消失。侵犯大视网膜，大视网膜变暗变厚，成为“馅饼状”。有很多腹水征的腹膜移植转移。5、肿瘤转移征象：a .血液转移肝共同；b .淋巴转移腹腔动脉和肠系膜上动脉，54，6，鉴别诊断，慢性胰腺炎：钙化，胰腺的局限性可能增加，但密度均匀，形态规则，恶性侵犯的迹象，复发史，血尿淀粉酶，胰腺内分泌肿瘤：有内分泌症状，发病快，肿瘤小，增强时癫痫，55，检查室检查，(1)血清生化检查：血清碱性磷酸酶(AKP)，谷胱甘肽转移酶(GT)和乳酸脱

14、氢酶(LDH)的增加，随着血清胆红素测定的进行，直接胆红素增加，胆道梗阻部分发生此外，血清淀粉酶和脂肪酶的过量服用也是早期胰腺癌的一个启示，空腹或餐后血糖升高，糖耐量检查阳性(2)免疫学检查：血清肿瘤相关抗原检查有助于胰腺癌的诊断，包括癌胚抗原(CEA)、胰腺胚胎抗原(POA)、胰腺癌相关抗原(PCCA)、糖链抗原(PCCA)CA19-9对胰腺癌的诊断比较敏感、特异性、广泛使用，同时术后随访指标(3)基因检查：胰腺癌伴有大量致癌和抑瘤基因，在基因检查中，实用价值在目前K-ras中一般为CAl99、CA 50、Span -1、SC6、PCAA抗原等特异性，PCAA抗原等。值得注意的是，在胰腺癌的早期诊断和进展监测中，单独使用胰腺癌标记不能获得满意的结果，联合检测可以提高灵敏度和特异性。56，53岁，女性，身体健康超声波发现胰腺占位符，57，胰腺癌。58、胰头癌，胰腺癌伴腹膜后多淋巴结转移。59，胰腺癌：包括周围血管和肝转移。60，胰尾癌，61，胰尾癌，62、胰腺囊性肿瘤伴肝转移，63，胰腺癌：门静脉海绵样的变化。64，(2)胰腺囊性肿瘤，病理1，浆液性囊性腺瘤：更少，更少，更少，更少，更少，更少，更少，更少，更少，更少，更少。2、粘液性囊性肿瘤：更多的例子，包括粘液性囊腺瘤和囊腺癌，更大、更恶