肌酶升高原因ppt课件

1、1、疑难病例伴肌酶催化剂升高原因，马娟娟，2、病例特点，患者，女，6.3岁，因“反复头晕2年，伴膝关节痛2 d”入院。 患者2年前开始出现劳累后反复头晕无助感，活动时胸骨后下段胸闷，休息数分钟后出现缓解，血压高，具体不详，可操作日常家务。 今年到我院就诊，测量血压是150/？ 诊断为mmHg、“高血压、冠心病、脑梗死”，配合“阿斯匹林、利什男低音汀、替米沙坦”等药物，血压控制在正常范围，症状缓解。 2 d前行走时出现双膝关节疼痛，右侧明显，伴双下肢酸软。 患者有“乙肝小三阳”病史，近年来一直接受“名正”抗细小病毒治疗。 查体： BP 113/66mmHg，皮肤巩膜无黄染，双肺无罗音，心界无扩大

2、，HR 75bpm，律齐，无明显心脏杂音，腹软，无压痛，双下肢无浮肿，四肢肌力级，肌张力无增减，周围血管症状辅助检查： 2013.10.1我院门诊心肌酶催化剂谱：谷草转阿美娜酶55U/L、血清肌酸激酶501U/L、CK同工酶48U/L、乳酸脱氢酶289U/L。 初步诊断：1.原发性高血压(2级，高风险)2.乙型细小病毒性肝炎，5 .入院后甲状腺功能、电解质、肝肾功能、乙型肝炎DNA、免疫球蛋白、抗核抗体：正常。 心肌酶催化剂谱：谷草转阿美娜酶49U/L、血清肌酸激酶303U/L、CK同工酶44U/L、乳酸脱氢酶253U/L。 6、目前高血压、乙型肝炎诊断明确，主要探讨引起肌酶催化剂的原因吗？

3、(7)、血清肌酸激酶(CK )通常存在于动物心脏、肌肉、脑等组织的细胞球拉力赛和腺粒体中，是与细胞球内能量转移、肌肉收缩、ATP再生直接相关的重要激酶，它可逆催化肌酸酐和ATP之间的磷脂酰胆碱能反应。 有肌肉型(MM )、混合型(MB )、脑型(BB )、腺粒体型(MiMi种同工酶形式，其中CK-MB主要存在于心肌。 LDH广泛分布于细胞质中，并可定位于细胞质中，是细胞球无氧代谢的标志酶催化剂，心肌组织的乳酸被该酶催化剂氧化为焦磷酸，通过腺粒体进入TCA循环，其活性反应是心肌无氧代谢能力的高低。8、心肌酶催化剂升高常见：1.心肌损伤：急性心肌梗死、心肌炎、心内膜炎2 .甲状腺功能减退3 .药物

4、所致：他汀类药物类、避孕药4 .骨骼肌损伤：外伤、高强度训练或运动5 .急性脑血管事故6 .一氧化碳中毒7 .原发性醛固酮病等。9、心肌损伤时伴心肌细胞球变形、坏死、心肌间质充血、水肿大量炎症细胞浸润，然后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌病灶，随后形成肉芽组织，在此过程中肌球蛋白从细胞球内溢出。 (1)多种心肌酶催化剂存在于骨骼肌，甲状腺功能减退引起骨骼肌容积增加，肌肉收缩、松弛缓解，肌肉粘附蛋白沉积、间质水肿、肌纹消失、肌纤维肿胀断裂。 (2)如果心脏是甲状腺激素(T3 )的主要靶器官，甲状腺激素分泌细胞减少，则心肌细胞球之间的粘附蛋白及酸性粘附蛋白沉积，心力衰竭、心肌假性肥大及间质黏液性浮肿

5、、变形、坏死等，肌球蛋白从细胞球内溢出。 CK-MB有高度的心肌专一性，其升高是甲状腺功能下降时心肌损害的证据。 (3)T3诱发CK的部分去除，甲状腺功能减退时T3的分泌细胞减少，CK的去除率降低，血清CK上升。 (4)甲状腺机能减退的话，“Ck活动因子”会增加筋膜穿透性，ATP不足，体温过低的话肌肉会释放出Ck。甲状腺功能减退患者因长期缺乏甲状腺激素，心肌细胞球间黏附蛋白和酸性黏附蛋白，间质水肿、努力张力减退，心肌松弛、心肌假性肥大、心肌内毛细血管壁增厚，心肌纤维断裂和细胞球坏死进入心包等浆膜腔内， 黏蛋白与黏多糖体沉积及毛细血管通透性增加，发生积液，临床表现为心脏扩大，心率降低，心肌收缩力

6、降低，心电图呈现QRS综合波低电压，ST-T改变，偶有P-R、1.2、Q-T期间延长。 除甲减直接引起的上述心脏功能异常外，甲减患者还伴有胆固醇高血症等血脂异常，易发生冠心病，甲减时基础代谢率下降，心肌耗氧量减少，几乎不发生狭心症、心肌梗死、心力衰竭。1.3、一氧化碳中毒： CO进入体内后，与血液中的血色素结合，血色素失去输送氧气的能力，且血色素难以还原成血色素，从而导致低氧血症。 此外，高浓度的一氧化碳与细胞色素氧化酶催化剂的铁元素结合，引起组织呼吸的抑制，组织缺氧，血管痉挛，血浆和血粘度上升，血红细胞絮凝性，脆性增加，变形能力下降，血红细胞之间易发生凝聚，血液流变性降低。 微循环中血液流变

7、性的降低导致血红细胞通过毛细血管的能力降低、速度减慢，从而表现为微循环停滞，从而导致全身组织器官缺氧，尤其是对缺氧敏感的心、脑等重要器官缺氧。 目前认为有毒瓦斯气体直接侵犯心肌、冠状动脉，引起心肌缺血、缺氧、水肿和代谢障碍，抑制心肌细胞球极化去除过程，丧失电刺激能力，产生细胞球毒作用，引起广泛心肌细胞球溶解、坏死、凋亡的云同步释放大量血管活性速激肽和儿茶酚胺，冠状动脉痉挛、心脏.1.5、炎症特罗尔后，心肌供血得到改善，由此引起的变化往往逆转。 因此，CO对心肌的毒性作用引起中毒性心肌炎，出现心肌酶催化剂上升、心电图ST-T缺血变化、心律不齐等。1.6、原发性醛固酮是继发高血压的常见原因之一，引

8、起肌酸酐升高和血钾元素降低在临床上少见。 原发性醛固酮病变是由肾上腺过度分泌细胞的醛固酮引起的一系列临床综合征，多见于肾上腺皮脂腺瘤和增生。 原发性醛固酮病变血压升高与醛固酮分泌细胞增加所致的水纳金属钍潴留、血容量增加有关的低血钾元素是原发性醛固酮病变的主要表现之一，血钾元素降低与大量醛固酮作用于远曲肾小管所致的钠吸收和钾排泄增加密切相关，同时低血钾所致，17，严重骨骼肌损伤低钾元素导致肌酶催化剂升高的反应历程尚不清楚，目前认为是低钾元素导致肌细胞球代谢障碍，大量自由脂肪酸堆积在肌细胞球内，膜动作电位阈值改变，胞质膜通透性增强，细胞球内肌酶直接释放血，血清肌酶水平显着上升。 在低钾元素状态下，

9、肌活检镜下肌纤维的大小不同，很多边缘空泡和异常增生的管状物聚集，有可能是引起肌酶催化剂上升的病理基础。 低钾元素周期性麻痹症是一种发作性慢性骨骼肌麻痹症的疾病，伴有血清钾元素降低。 也有学者认为是和钙通道相关的疾病。 低钾元素去极化可减少钙元素络离子的释放，直接或间接影响钠离子通道失活的电压控制，肌纤维不兴奋，出现肌肉麻痹症。 低钾元素型周期性麻痹症患者血清肌酸酐有所升高，CK升高程度最显着，肌红蛋白不升高，血钾元素下降严重，肌红蛋白升高显着，血清肌酸酐变化晚于血钾元素变化，晚于恢复，19，晚于血钾恢复。这种现象的原因可能是：低钾元素时运动诱发的舒血管反应丧失，肌肉糖原合成减少，能力储备不足，

10、纳金属钍泵活性降低，细胞球内纳金属钍增加，物质运输受损，肌细胞质的肌球蛋白释放到血中，尤其是CK、AST使血清肌球蛋白的含量增加。 低钾元素后引起肌细胞球代谢障碍，细胞球内的CK释放到血液中，引起血清克莱尔蛋白水平的上升。 另外有报告显示，低钾元素时骨骼肌的钙通道部位变异后，间接改变细胞球、2.0、膜通道功能，增加胞质膜通透性，肌细胞球的相关酶催化剂大量释放到血中，提高血清克莱尔蛋白水平。 在、2.1、肝病患者中血清心肌酶催化剂升高最常见的疾病是由细小病毒性肝炎所致，多见于细小病毒性肝炎肝硬化、急性、亚急性、慢性重型肝炎或合并肝癌的病例。 分析其原因发现，(1)肝炎细小病毒本身给心肌带来直接损

11、害；(2)免疫复合物所致损伤；(3)肝病发展成肝硬化，(4)肝源性心肌病；(4)胆固醇高血症对心脏的影响；(4)手足口病是儿科常见的急性传染疾病之一，大多数患儿病情轻，个别重症患儿往往在短时间内发生手足口病导致心肌酶催化剂上升可能与细小病毒和毒素进入血液循环，心肌细胞球和毒素直接作用于心肌细胞球，引起心肌障碍，心肌细胞球被破坏，心肌酶催化剂释放到血液中的因素有关。2.3、无症状性高血清肌酸激酶血症诊断标准： (1)偶然发现血清血清肌酸激酶升高；(2)至少3个月的持续性高血清肌酸激酶血症；(3)无症状或仅就诊时发现轻微非特异性症状(偶然出现轻度肌肉疼痛)；(4)无神经肌病家族史；(5) 与高血清肌酸激酶血症相关的神经肌病的临床表现有缺乏的、2.4，(6)无心脏病(CK-MB和心电图正常) (7)无其他高血清肌酸激酶血症原因(罹患癌症、酒精成瘾性和药物滥用、全身代谢性疾病、感染、恶性高烧、甲状腺和甲状腺疾病、血液疾病、药物等)，25 ) 对被确定为无症状性高血清肌酸激酶血症者，一般应进行以下检查明确原因： (1)神经系统检