营养与痛风课件ppt课件

1、。1，营养和痛风，2，痛风定义了一组由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少引起的代谢疾病。10%-20%的高尿酸血症患者有痛风。尿酸在体液中过饱和，尿酸盐结晶沉积反应性关节炎或(和)痛风石和肾病此时称为痛风。显示高尿酸血症、复发性急性关节炎痛风石(关节内和关节周围)、变形或残疾痛风肾实质病变(肾结石、肾炎)综合征。尿酸，是不是意味着尿酸了？尿酸是怎么来的？是的，最终产品_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

2、 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _在内源性嘌呤代谢过程中，一旦酶的调节出现异常，就会发生血尿酸的升高或降低。 在原发性痛风中，排泄减少了肾小管80%-90%的尿酸分泌，当血清尿酸重吸收高于饱和浓度时，发生高尿酸血症。身体可能完全没有症状。高嘌呤饮食中的大量核酸分解肾脏疾病，嘌呤核苷酸代谢酶缺乏，血液中尿酸浓度超过饱和浓度，高尿酸血症，男性417毫克/升(70毫克/升)和女性357毫克/升(60毫克/升)不是独立的疾病。随着血尿酸浓度的增加，痛风的趋势变得更高。无症状的高尿酸血症将会结束。12.高尿酸血症，男性血尿酸(mol/L)

3、水平与痛风发病率的关系(%)，13。新观点，尿酸过去是嘌呤分解代谢的废物，而尿酸最近是内源性抗氧化剂。尿酸与动脉硬化：法国冠心病发病率低可能与经常饮酒有关，但饮酒后血尿酸值升高，尿酸可能有抑制动脉硬化的作用。14、尿酸和活性氧：尿酸可以清除体内的活性氧；尿酸可以替代体内的维生素，起到抗氧化作用。例子：囊性纤维瘤患者的低尿酸是由于在处理活性氧时过度刺激氧化和过度消耗尿酸。尿酸与癌症：尿酸可以抗氧化，防止细胞突变。有人认为尿酸可以抑制癌细胞的发生。15岁，痛风的危险因素，16、流行病学，世界各国的发病率有显著差异。高尿酸血症在欧美为2%-18%。痛风0.2%-1.7%，瑙鲁高尿酸血症64%，美国痛

4、风0.275%(1980年代)0.925%(2004年)，英国痛风1.19%(1990年)1.4% (1999年)，亚洲地区日本高尿酸血症3.5%(1991年)4。首次报道2例痛风性高尿酸血症，包括1.4%(1980年)、10% (2005年)、0.2%(1992年)、0.34%(1997年)、0.9%(2005年)、17。流行病学、性别和年龄大多在30至70岁之间，发病年龄最高。男女比例为20: 1，绝经后妇女的发病率(雌激素能使磷脂膜抵抗尿酸盐结晶沉淀，促进尿酸排泄)，18，种族和遗传中国高尿酸血症的发病率低于西方人，高于高加索人。原发性痛风是常染色体显性遗传，高尿酸血症可能是多基因的。流

5、行病学、高嘌呤饮食(葡萄酒、海鲜、动物内脏等)。)尿酸合成血尿酸浓度饥饿诱发血浆乙酰乙酸和羟丁酸，影响肾脏对豆制品中尿酸排泄的误解：中日学者测试豆制品中嘌呤含量不太高，经常吃豆制品的僧人很少患痛风，所以不需要禁食豆类，可以少量食用。20、流行病学、体重显著相关。男性患者的肥胖发生率为9.1%-16.3%。高尿酸血症患者中仅有2.6%消瘦。肥胖的雄激素和促肾上腺皮质激素抑制尿酸排泄，21。流行病学方面，高血压患者高尿酸血症患病率为8.1%-13.6%，糖尿病患病率为5.1%-15.74%，高脂血症为32%-66.5%，冠心病为3.2%-6.3%，脑梗死为0.46%。痛风合并高血压占27.9%，糖

6、尿病和IGT占22.1%，高脂血症占27.5%，冠心病占22.1%，脑梗死占0.68%，肥胖症占16.1%，这在70年代以前是罕见的，80年代呈逐年上升趋势，90年代呈直线上升趋势，中青年患者数量急剧增加。痛风不再是老年人的专利，24，分类，25 I。原发性痛风的表现(1)尿酸清除率降低(2)尿酸生成过多(2)继发性痛风(1)尿酸清除率降低(2)尿酸生成过多，26。痛风诊断，血液和尿液尿酸测定：高尿酸血症。男性血清尿酸为417摩尔/升(70毫克/升)。对357毫升/升(60毫克/升)滑液或女性痛风石的检查显示有尿酸盐结晶。x射线和关节镜检查：可以发现相关的骨骼和关节疾病。典型发作(突然发作、夜

7、间发作和白天缓慢发作，限于下肢远端)伴有关节红肿、发热和疼痛。秋水仙碱处理后，48小时内缓解。27.痛风的临床表现、自然病程经历了急性无症状高尿酸血症阶段、间歇性慢性高尿酸血症阶段、28。(1)无症状期仅尿酸升高，主要表现为急性关节炎。第一次发病发生在大脚趾的跖趾关节，占60%。在几个小时内，受影响的关节变得发热、暗红、肿胀、割伤或类似咬伤，疼痛在24-48小时达到高峰，持续几个小时到几天，并且是自我限制的。当它消退时，关节会脱皮，皮肤颜色变暗。如果治疗不当，关节炎会延长或转移到其他关节。85%的患者能找到促进因素，如暴饮暴食、局部创伤、过度体力或脑力劳动、寒冷和潮湿、过度兴奋、感染、手术和某

8、些药物应用，31、急性期，32，33，急性痛风性关节炎，脚趾红肿。大多数第二次发作在6个月到2年之间，少数患者之间的间隔可长达510年。未经有效治疗，发作频率增加，间歇期缩短，症状加重，炎症持续时间延长，受累关节数目增加。35.在慢性期，痛风石的沉积与高尿酸血症的程度或时间呈正相关，高尿酸血症是一种黄白色的肿瘤，形态不规则，大而浅，皮肤薄，溃疡长期不愈合，白质排出，尿酸钠结晶核沉淀。典型的慢性炎症反应部位是耳轮、第一趾、手指、手腕、膝盖、肘部甚至心脏。36岁，慢性关节炎侵犯关节和肌腱，限制关节运动，导致肢体畸形和功能障碍。泌尿系结石，痛风性肾炎，37，38岁，39岁，痛风、肾病、高尿酸血症，2

9、0%的痛风患者患有进展缓慢的慢性肾病，这与病程和治疗直接相关。临床表现包括腰痛、水肿、高血压、轻度蛋白尿、酸性尿或血尿、氮质血症和晚期尿毒症可逆性。早期诊断和治疗可以减少或阻止疾病的发展。40、肾结石、尿酸结晶沉积在肾脏和泌尿道，约20%的原发性痛风伴有淤泥样、砾石样或大结石有尿酸结石，且男性比女性更痛苦。在肉眼或显微镜下，腰部和上腹部间歇性疼痛常伴有血尿和尿路感染。41岁。42，食物，营养，预防。43，营养预防，使用有限(低)嘌呤饮食来降低血清尿酸水平和(1)嘌呤用于提倡使用无嘌呤或严格限制的食物，但它也限制蛋白质的摄入，这对长期使用后的营养摄入有不利影响。目前提倡只禁止嘌呤含量高的食物，饮

10、食中的嘌呤含量应根据不同情况确定。痛风患者：嘌呤15毫克/天，蛋白质0.81.0克/千克，脂肪50克/天，主要以碳水化合物为能量，45。第一类：嘌呤含量高的食物(1501000毫克/100克嘌呤)，46，第二类：嘌呤含量高的食物(100克嘌呤)第三类：嘌呤含量低的食物(每100克75毫克)，48，第四类：嘌呤含量低的食物，49、营养预防，(2)保持适当的体重以避免超重或肥胖，最好低于理想体重。肥胖是脂代谢紊乱、高血压、高尿酸血症和痛风的独立危险因素。美国马萨诸塞州的研究数据显示，血液中的尿酸为19.6毫摩尔/升，葡萄糖为0.14毫摩尔/升，总胆固醇为0.292毫摩尔/升。注意循序渐进地减肥，避

11、免过快，否则身体会产生大量的酮体，与尿酸竞争消除它们，使血液中尿酸的热能供应为20-25千卡/千克，与目前的实际摄入量相差甚远。有很大的不同。在每个阶段逐步减少500千卡。(3)蛋白质摄入量应适中，每公斤体重0.81.0克，或每天5070克。牛奶、奶酪、鸡蛋、谷类和蔬菜被选为蛋白质的主要来源，以避免食用高脂肪含量的食物。50g/d血酮浓度的增加会阻碍尿酸的排泄。蒸、煮、烫、炖等。应该尽量采用。52，碳水化合物作为主要的热量来源，可以防止组织分解代谢和产生酮体来增加尿酸。排除果糖会增加尿酸的生成。主食是精米和面条。每天多喝开水可以保持2000-3000毫升。(4)多喝水有利于尿酸在组织中的溶解，

12、促进尿酸排泄，防止结石形成。(5)避免饮酒，酒精、血乳酸、啤酒含有大量嘌呤，血尿酸、酒精中毒和饥饿并存，是急性痛风发作的诱因。在酸碱度为6时，以220毫克/分钟的速度溶解碱性食物：蔬菜、水果、土豆、红薯、海带、紫菜、西瓜和冬瓜，它们含有更多的钠、钾、钙、镁，氧化的碱性离子含量很少，富含维生素C，还能促进组织中尿酸盐的溶解。56、(6)养成良好的饮食习惯，避免暴饮暴食(脂肪、蛋白质摄入)，避免随意缺粮(饥饿、酮体)，57、痛风治疗急性期嘌呤应严格控制在150毫克以下，避免增加外源性嘌呤的摄入。嘌呤含量低的食物蛋白可以0.81.0gkg/d的速度供应，也可以使用牛奶。肝脏、腰部、胰腺、鲭鱼、鳀鱼、

13、沙丁鱼、虾、肉汁、肉汤、扁豆和干豆(由于腺嘌呤含量高)的液体摄入量每天不得少于3000毫升。此外，碳酸氢钠和柠檬酸钠等药物可用于碱化尿液。58，痛风治疗-在缓解期，饮食结合药物达到尿酸负平衡，并控制尿酸盐沉积和血清尿酸水平。饮食要求是给予正常均衡的饮食以保持理想的体重。高蛋白摄入可以加速痛风患者尿酸的生物合成，所以蛋白质每天不应超过80克。禁止高嘌呤含量的第一类食物；选择第二种含嘌呤量有限的食物，其中肉、鱼和家禽每天使用6090克(或一周五次，视情况而定)，也可以用煮过汤的熟肉代替生肉，只能用1小份蔬菜；此外，你可以自由选择低嘌呤含量的食物。无论在急性期还是缓解期，人们都应该避免吃第一种食物。59.注意药物和营养素的应用。不应使用减少尿酸排泄的药物。碳酸氢钠和柠檬酸钠等药物可用于碱化尿液。多吃蔬菜和水果不仅是碱性食物，还能充分补充维生素，尤其是水溶