青光眼ppt课件

1、1、青光眼glaucoma，第8章，第2章，概要，第1节，第3章，在先青光眼是引起病理性高眼压或视神经障碍和视功能故障的眼病。 高眼压、视神经乳头萎缩和凹陷、视野缺损和视力低下是本病的特征。 目前青光眼是一种以视神经萎缩和视野缺损为特征的共同疾病，病理性眼压升高是主要危险因素。 青光眼定义，4，眼内压，眼乌珠内含物对眼球壁施加的压力称为眼内压(简称为眼压)。5、维持正常视功能的眼压称为正常眼压。 临床角度正常眼压定义为不引起视神经损害的眼压水平。 正常人的眼压平均值在15.8mmHg (1mmHg=0.133kp )，正常眼压在10-21mmHg的范围。 健康者的眼压，6，不能单纯以一个数值作

2、为病理眼压的区分标准。 (必须考虑高眼压、青光眼)但眼压越高，视神经损伤的危险性就越高！ 超过21mmHg的人是病理值吗？7、正常人1天2.4时间内眼压有微小变动，眼压变动范围在5mmHg以下，双眼眼压也基本相等或差异不大。 异常眼压：24小时眼压差超过8mmHg的最高眼压超过21mmHg的眼压差在5mmHg以上的情况下，需要进一步检查。 健康人的眼压波动，8，临床上有些患者的眼压超过了统计学的正常上限，但经长期观察，未出现视神经乳头和视野障碍，被称为高眼压病(ocular hypertension )。 尽管少数患者的眼压处于正常范围或阈值，但视神经乳头和视野障碍已明显，是这种类型的青光眼。

3、 被称为正常眼压故障(normal tension glaucoma )。 高眼压症和正常眼压青光眼，9，房水循环，房水从睫毛状突起发生后，经后房越过瞳孔到达前房，主要通过两个途径流出： (1)小梁网通道：前房角小梁网进入Schlemm管，通过巩膜内集合管到达巩膜表层睫毛状前静脉。 (主要为80% )，1.0，(2)葡萄膜巩膜通道：穿过前房角睫状体带进入睫状体肌间隙，进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经血管的间隙排出到眼外。 (间隙)健康者，约20%的房水通过葡萄膜巩膜通道流出。 在房水循环、1.1、正常情况下，房水生成率、房水排泄率以及眼内含物体积处于动态平衡，是维持正常眼压的

4、重要因素。 如果这三者的动态平衡崩溃，就会出现病理性的眼压。 房水循环的三个因素决定了眼压的高低，1.2、维持正常眼压、1.3、机械学说强调视神经直接受到压迫、轴浆流中断的作用。 缺血学说强调视神经供血不足、眼压耐受力下降的作用。 青光眼视神经损伤现在很可能是机械压迫和缺血的联合作用。 青光眼视神经损伤机制，1.4，回顾：青光眼是以病理性眼压上升为主要危险因素的特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，青光眼是什么？1.5，一、原发性青光眼(一)闭合性青光眼1急性闭合性青光眼2慢性闭合性青光眼(二)开角型青光眼1慢性单纯青光眼2低眼压青光眼，青光眼的分类(备忘录)，、1.6，二、继发性青光眼

5、三、先天性青光眼1乳婴儿子性青光眼2青少年性原发性青光眼是常见的盲目的疾病。 把犄角旮旯角青光眼和犄角旮旯角青光眼分开。 我国闭角青光眼多的欧美的犄角旮旯角青光眼。 定义了1.9、原发性闭角青光眼(我们) primaryangleclosureglaucomapacg、2.0、原发性闭角青光眼，即周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网永久粘连，导致房水排出受阻，眼压升高的青光眼解剖特征房角狭窄周围虹膜与小梁网接触，特征的定义与解剖，2.1，急性闭角青光眼acute ACG慢性闭角青光眼chronic ACG，分型，2.2，急性闭角青光眼acute angle closure glaucoma，1，2.

6、3眼压急剧上升，相应的症状急性闭角性青光眼以前称为急性充血性青光眼。 是2.4、老年人常见的眼病之一。 多见于女性和5.0岁以上的老年人。 男女比例约为1:2。 始终双眼先后(多在5年内)或发病于云同步。2.5、病因：遗传倾向的解剖变异。 解剖要素：虹膜膨胀，房角狭窄，前房浅。 随着年龄的增长，水晶体增大，结晶虹膜横隔膜向前移位，前房更浅，房角更窄。 病因和发病机制，2.6，老年水晶体会造成前房增厚(我们白内障引起的青光眼)，2.7，诱发因素等被认为和血管神经的稳定性有关。 急性发作常见于悲哀、愤怒、精神刺激、疲劳、气候变迁等情绪波动情况。 血管神经调节使血管舒缩功能紊乱，睫状体产生房水，后房

7、压力上升，睫状体充血浮肿使房角闭塞恶化，眼压急剧上升，引起青光眼的急性发作。2.8、临床前期前兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期(内容过多，不详细说)、分期与临床表现、2.9、急性发作期容易诊断，主要特点有： 1自觉症状：伴有剧烈的眼胀、头疼、恶心、呕吐等。 2视力急剧下降。 3眼压急剧上升，眼乌珠很硬。 4混合性充血明显。 5眼角膜呈雾状浮肿，瞳孔呈垂直椭圆形散在。 6前房浅，前房角闭塞。 7虹膜有节性萎缩。 8青光斑。 诊断、3.0、前兆期小发作难以诊断。 因为有青光眼解剖的特点，可以进行暗室实验。 诊断、3.1、急性闭角青光眼急性发作时，可伴有剧烈的头疼、恶心、呕吐等，无视眼部症状，误诊为

8、急性胃肠炎或神经系统疾病。 急性发作期容易与急性虹膜睫状体炎和急性结膜炎混淆。 鉴别诊断、3.2、急性闭角青光眼和急性虹膜炎、急性结膜炎鉴别、3.3、慢性闭角青光眼chronic angle closure glaucoma，2，发生于3.4、成人各年龄组，无明显性别差异。 眼的局部解剖特点与急性闭角青光眼相似。 周边虹膜与小梁网粘连，阻碍房水排出，眼压上升。 房角的粘连正在逐渐。 (粘连越来越重)、病因和发病机制、3.5、症状：多数患者有反复发作病史。 以不同程度的眼睛不适、发作性视晕和虹彩为特征。 冬秋发作多见于夏季，多在下晚儿和下午出现症状，经过睡眠和一盏茶休息后，眼压恢复正常，症状消失

9、。 少数人没有任何症状。 临床表现，3.6，通常眼睛局部充血，前房浅。 前房角：病眼均为狭角，在高眼压状态下前房角部分闭塞，反复发作后就会出现程度不同的周边虹膜前粘连。 直到末期房角都能完全闭塞。 (加重，慢性闭角青光眼的生命体征，3.7，慢性闭角青光眼周边虹膜前粘连，3.8，眼底变化：早期病例眼底完全正常，到晚期，视神经乳头凹陷扩大，萎缩。 视野早期正常，眼压持续上升的话视神经损伤，这时会产生视野缺损。 晚期出现典型的青光眼视野缺损。3.9、青光眼眼底变化和视野缺损，4.0，周边前房浅，前房角中等程度狭窄，程度不同周边虹膜前粘连。 眼压中等程度的上升约为40mmHg左右。 青光眼的眼底变化和

10、视野缺损。 诊断、4.1、原发性开放犄角旮旯角性青光眼(欧美人) primary open angle glaucoma POAG，4.2，较常见，多见于中年以上，常为两侧性。 生病后眼压逐渐上升，房角一直开放。 多数没有明显的自觉症状，多在晚期视力视野明显受损时被发现。 早期诊断很重要。、4.3、病因尚未完全了解。 虽然眼压在上升，但房角是开放的。 由于小梁网、SSLEMM管和变性和硬化，房水排出系统的阻力有可能增加。 用光镜和电子显微镜观察，SSLEMM管壁皮下和内皮网间隙沉积大量斑点状酸性粘多糖蛋白复合物，这些个斑点状物质的量与房水光滑系数有明显关系。 病因和发病机制，4.4，初期无明显

11、不适，发展到一定程度后，患者有轻微眼痛、视力模糊、虹彩等感觉，休息后自行消失，容易误以为视力疲劳。 中心视力可以维持相当长的时间，但视野很快缺损，最后由于长期的高眼压的压迫视神经萎缩了。 眼界变窄失明。 临床表现、4.5、眼压：早期眼压不稳定，每日仅数小时眼压可能升高。 测定2.4时间眼压曲线有助于诊断。 随着病情的发展，化学基压逐渐增高。 眼前段：前房深度正常，房角开放。4.6、眼底的变化：早期视神经乳头无明显变化(最麻烦)，随着病情的发展，视神经乳头大姨妈凹陷逐渐扩大，形成典型的青光眼杯状凹陷。 视神经纤维萎缩和缺血视神经乳头青白色，健康人视神经乳头杯/圆盘在0.3以下，超过0.6应进行排

12、除青光眼的检查。 4.7、视神经乳头凹陷增大，4.8、视野改变：早期视野缺损顺序为横中心暗点鼻侧台阶、弓形和环性暗点、管状视野，可导致完全失明。 视野变化，4.9，视野：早期视野缺损主要有横中心暗点和鼻侧台阶。 视野计，5.0，青光眼视野变化，5.1，chronicglaucomagivestunnelvision，10 years，5.2，早期无症状，容易漏诊。 啊！ 啊！ 眼压：测定2.4时间眼压曲线有助于诊断，留心巩膜硬度和眼角膜硬度的影响。 视神经乳头凹陷：视神经乳头大姨妈凹陷逐渐扩大，诊断、5.3、眼压升高、视神经乳头损害和视野缺损三个诊断指标。 其中两个为阳性，房角为开角，可以诊断

13、。 诊断、原发性青光眼的治疗、5.5、治疗目的保守视觉功能(不可逆)治疗方法1降低眼压(药物与手术) 2视觉神经保护治疗、治疗目的与方法、5.6、副交感神经药(缩瞳剂)可使瞳孔括约肌收缩、瞳孔缩小、周边虹膜平坦，分离小梁网，打开房角，将房水排出顺顺利利1%毛果云香碱(pilocarpine )最常用。 治疗ACG的第一线药物。 常用的降眼压药、5.7、-肾上腺能接纳体布摇滾乐药、噻菌灵眼液、眼压降幅有限，需要联合其他降压药。 通过抑制房水分泌细胞来降低眼压。 的双曲馀弦值。 好明？ 常用的降眼压药、5.8、前列腺素制剂房水通过葡萄膜巩膜通道流出。 0.005%拉坦前列素(舒为坦)眼液，每日1次

14、。 常用的降眼压药、5.9、高渗甘露醇点滴后，3.0量开始下降，保持时间。 常用的降眼压药、6.0、常用青光眼手术、6.1、激光虹膜切开术(房角不明显)、6.2、激光波束成形术、6.3、光束切除术(我们常用)、6.4、房水引流装置移植术(类似引流刀)、65、减少房水生成的手术(治疗源)破坏睫状体凝睫状体术、透热术、光凝术。常抵抗青光眼手术，特罗尔6.6、急性闭角型青光眼的治疗(急性期、快速处理)眼压后手术、6.7、慢性闭角型青光眼的治疗(手术或)、6.8、开角型青光眼的治疗(尚未被关注，病因尚未明确。 现在正在做手术。6.9，目标：治疗后的眼压水平，眼底和视野的变化不进展。 治疗目标：安全眼压

15、或理想眼压、7.0、小梁切除术是最常用的术式。 任何种类的青光眼手术后都要终身随访。最后的关心、7.1，还有第三节继发青光眼secondary glaucoma，前者已长大(一句话，原发性青光眼，眼压特罗尔，手术)，7.2，继发性青光眼是由于眼部疾病和全身疾病，房水流通道受阻，眼压上升这样的青光眼种类很多啊！ 青-睫毛综合征，又称Posner-SchlMsman综合征，指7.3、青光眼睫状体炎综合征，各喀呖声破裂，7.4，青光眼睫状体炎综合征。 本病多发生于2050岁，5.0岁以上少见。 病因不明，可能与变态反应因素、病灶感染、下丘脑损伤、植物性神经功能故障、睫状血管神经系统反应异常和房角发育

16、异常有关。 概况、7.5、发作性眼压上升(4060mmHg )，每发作高眼压持续数日，可自行恢复，少数持续1个月。 发作时无自觉症状，仅有轻度不适感。 视力一般正常，眼角膜水肿视力模糊。 发作时瞳孔稍大，存在光反应。 反复发作轻度睫状体炎，但虹膜后未发生粘连。 发作时呈轻度睫状体炎的房水中漂浮着少数的细胞球。 眼角膜后壁沉淀物呈羊脂状。 高眼压状态下前房角开放，周边虹膜前粘连无。 临床表现、7.6、局部应用皮质甾类化合物。 高眼压需要口服无水碳酸酶催化剂阻化剂。 局部应用千晶降低眼压。 药物治疗不能预防本病的复发，葡萄糖皮质类固醇药不能长期使用，避免葡萄糖皮质类固醇青光眼。 不适于手术。 治疗

17、，7.7，长期糖皮质激素所致的青光眼。 眼压升高的程度与眼液浓度、频率和持续给药时间有关。 药的历史很重要。 停了很多药之后，眼压逐渐恢复正常。 少数人需要动手术。 糖皮质激素青光眼、7.8、结晶变形引起的青光眼：结晶膨胀时堵塞瞳孔，眼压上升，治疗方法即刻摘除结晶。 结晶可溶性青光眼(phacolytic glaucoma ) :变性的结晶蛋白质从水晶囊膜漏出后，用前房角刺激宏命令噬菌体的反应，这些个的宏命令噬菌体闭塞小梁网，眼内压上升，发病时呈现急性青光眼症状，治疗方法可摘除白内障。 水晶体脱臼引起的青光眼。 结晶异常引起的青光眼、7.9、虹膜睫状体炎继发青光眼、8.0、虹膜睫状体炎的情况下，房水形成减少，但由于径流量不变，所以眼压降低。 有时会发生相反的情况，炎症产物堵塞小梁网，房水黏性系数增加，房水流出减少，眼压升高。 前房角检查可区别于原发性闭角型青光眼。 裂隙灯下，眼角膜有K.P，表明虹膜睫状体炎是高眼压的原因。8.1、疾病非常严重，有典型的雾视、虹视、头疼，甚至恶心呕吐等青光眼症状。 症状消失后，视力视野常常没有障碍。 检查示轻度混合充血，眼角膜水肿，稍粗大灰白色眼角膜后沉淀物，前房不浅，房角开放，房水轻度混