播散性血管内凝血ppt课件

1、扩散性血管内凝固，头医生，编辑整理，2，英语名，disseminatedintraavascularcoaguration，3，简称，DIC，4，别名，consumption coagulopathy； 弥散性血管内凝固； 纤维蛋白原综合征易损性凝血病defibrination syndrome； diffuseintraavascularcoagulation； 弥漫性血管内凝固； 血纤蛋白综合征，5，类别，骨科/四肢损伤/骨和关节损伤的并发症，6，ICD号，d65，7，摘要，播散性血管内凝血(disseminatedintrascularcoaguration，DIC )是许多疾病发展过程

2、中的一种病理状态，是独立的疾病由于DIC发展过程中凝血因子水平的易损性往往下降，有些学者称之为“易损性凝血病”。 由于大多数DIC患者的血浆纤维蛋白原水平都在下降，因此一些学者称其为“纤维蛋白原综合征”。 8、流行病学、现在没有相关内容的记述。 9、病因、临床各科多种疾病可引起DIC。 常见的人有感染、肿瘤、病理产科、手术和创伤。 1感染性疾病由感染诱发的DIC占总发病数的31C%。 (1)细菌感染：革兰氏阴性细菌感染也可引起DIC的最常见病因，如脑膜炎球菌、大肠菌群、銅綠假單胞菌等一些严重的革兰阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌败血症等。 偶尔有分散性结核并发DIC的报道。 (2)细小病毒感染：流

3、行性出血热、重型肝炎等细小病毒性疾病，多发性疹性细小病毒，如风疹细小病毒、麻疹细小病毒等。 1.0，病因，(3)立克次体感染：疹子伤寒，姜片虫病等。 (4)原虫感染：脑型疟疾等。 (5)弹簧圈体感染：钩端螺旋体病等。 (6)真菌感染：如组织细胞病。 2 .罹患癌症的发病占DIC患者的244%。 常见的有多种类型的急性白血病、淋巴癌、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、恶性血管内皮瘤、神经母细胞球瘤、平滑肌肉瘤等。 3 .病理产科发病占DIC患者的4%。 羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、严重宫内孕高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等常见。 据报道，1.1、病因、4 .手术和创伤发

4、病占DIC的1%5%，甚至达到了1.5 %。 组织因子丰富的内脏器官，例如脑、前列腺、胰脏、子宫和胎盘等，会因手术和创伤等而开放，诱发DIC。 大面积烧伤、严重压伤、骨折和蛇咬伤也可引起DIC。 5 .压电石英原性疾病发病率占DIC的4%8%，其爬升率引起国内外学者的重视。 压电石英原性DIC的发生常与以下因素有关： (1)药物：多种解热镇痛药、某些生物与酶制剂、血纤蛋白溶解抑制剂、皮质荷尔蒙激素及少数抗生素等。 1.2、病因、(2)手术和其他医疗操作：某些大型手术和医疗操作可引起广泛的组织缺血、缺氧和损伤，释放组织凝血因子，诱发DIC。 (3)肿瘤治疗：多种肿瘤细胞球富含组织凝血因子系物质，

5、在手术、放射性射线及化疗过程中，随着肿瘤细胞球的破坏，这些物质大量释放，通过外源性途径引起凝血反应，导致DIC的发生。 (4)异常医疗过程：溶血性输血反应。 革兰氏阴性细菌等污染性进口。 有中药饮片和大量非等渗透性液体引起的严重溶血反应等。 1.3、病因、6 .全身各系统疾病发病约占DIC的15%。 (1)心血管系统：恶性高血压、肺源性心脏病、心肌梗死、主动脉瘤、巨大血管瘤、非感染性血栓性内膜炎、噻菌灵性先天性心脏病和高脂血症等，其中合并肺心病的DIC最多。 (2)呼吸系统：克雷伯菌肺炎、呼吸窘迫综合征、肺梗死及严重肺功能衰竭等。(3)消化系统：胆系感染、细菌性腹膜炎、急性坏死性胰腺炎、急性出

6、血性坏死性肠炎、急性肝功能衰竭、重症肝硬化及伪膜性肠炎等。1.4 .病因、(4)造血系统：急性白血病、溶血性贫血、突然地性紫癜、大量或陈旧的血液输血、血型系统不合输血和多种原因导致的高黏性系数综合征等。 (5)泌尿系：急进型肾炎、急性肾小管及皮质坏死、溶血尿毒症综合征等。 (6)内分泌系统：糖尿病酮中毒和某内分泌危险像等。 (7)免疫性疾病：系统性红斑狼疮、多发性动脉炎、急性脉管炎、脂膜炎等。 (8)其他：一氧化碳中毒、中暑、脂肪栓塞、新生儿硬肿、巨大海绵状血管瘤、脏器移植后移植物抗宿主病(GVHD )、癫痫持续状态及严重的输液反应等。 1.5、病因、7 .诱发因素可诱导DIC发生发展的因素主

7、要有单核宏命令噬菌体功能被抑制，可见于重型肝炎、脾切除、连续大量使用皮质荷尔蒙激素等。 纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物的不当使用和过度使用。 高凝固宫内孕状态。 降低DIC“启动阈值”的要素，如缺氧、酸中毒、血流停滞、脱水、休克等。 1.6、发病机制、DIC的发病机制十分复杂，因基础性疾病而异。 现总结如下：1.外源性凝固系统在DIC发病过程中，因子(组织因子)释放血液，外源性凝固系统诱发凝固反应，引起微血栓形成，具有极其重要的作用。 除了组织因子外，人体的许多组织、细胞球在损伤或破坏时也能释放出组织因子类。 进入血流后，具有与组织因子同样的活性和作用：多种肿瘤细胞球。 血红细胞主要是红

8、色胞质膜磷脂复合物，即“红紫素”。 1.7、发病机制、白细胞，主要为颗粒内含物。 进入血流的外来物质如蛇毒、昆虫毒素、羊水、胎儿和死胎脱落、坏死和代谢产物等也有组织因子的作用，在一定条件下也是DIC的“星空卫视”因子。 2 .内因性凝固途径开始基于各种原因激活因子的内因性凝固系活性化也是DIC发病机制的重要环节。 因子活化的原因是血管内皮损伤，如严重感染、缺血、缺氧、酸中毒、某些药物和广泛性血管疾病等。 某些细菌、细菌内毒素、细小病毒、凝血酶以及某些药物等，具有直接激活因子作用。1.8、发病机制、近年研究表明，活化的血小板在存在高相对分子质量速激肽肽和速激肽肽释放酶催化剂的条件下，有直接激活因

9、子和作用。 血浆中的游离饱和脂肪酸、某些抗原抗体复合物及医疗操作中的仪器内表面等也可以直接激活因子。 3 .多种DIC致病因子可促进血小板活化、凝血反应，引起血小板损伤，使血管内皮粘附、聚集、释放一系列内容与代谢产物。 这些个物质对DIC的发病机制有重要作用：如前所述，激活血小板可直接激活因子，启动内凝血系统。 1.9、发病机制、血小板活化后释放的血小板因子是凝固第1、2阶段不可缺少的物质。 它的出现会使凝固过程加速。 活化的血小板释放的代谢产物如二磷酸腺苷、血清素、凝血酶A2等具有诱导血小板聚集和血管收缩的作用，进一步加速DIC的病理过程。 DIC过程中引起血小板活化的因素有：广泛血管内皮损

10、伤； 某些微生物及其代谢产物如细小病毒、细菌内毒素等直接损伤血小板的外源性或DIC早期形成的内源性凝血酶有激活血小板的作用。 2.0、发病机制，上述病理改变可引起体内凝血酶形成。 凝血酶是DIC发病机制的重要因素。另一方面，将纤维蛋白原转化为纤维蛋白原形成血栓，对云同步、凝血因子和血小板等有较强的正性反馈作用，可以进一步加速凝固过程，直接激活纤溶系统，增强凝血障碍。 凝血酶在DIC发病中的主要作用如图1所示。 4 .纤溶酶原活化引起的凝血抗凝血失调在DIC发病中进一步恶化，发挥主要作用者除凝血酶外，另一重要因素是纤溶酶原。 近年来，学者将两者列为DIC发病机制的重要因素。 2.1、发病机制、D

11、IC过程中纤溶酶原激活因子通过激活纤溶酶原激活物将纤溶酶原转化为纤溶酶原。 预先形成的凝血酶有很强的纤溶酶原形成作用。 许多外因和内因性物质，如细菌、细小病毒、细菌内毒素、尿激酶、胸腔积液、腹水等，使纤溶蛋白原转化为纤溶蛋白原。 血管内皮细胞富含组织型纤溶酶原激活剂(t-PA )，在损伤或血纤蛋白刺激下，能释放出血流激活纤溶酶原。 纤溶酶原在DIC中的作用是分解血纤蛋白，去除血栓，但引起迟发性出血。 2.2、发病机制、多种血纤蛋白降解产物影响血管通透性和血小板功能，加重出血。 纤溶酶原作为蛋白质水解作用酶催化剂，能够分解多种凝血因子。 近年来研究证明，DIC患者多种凝血因子减少，除血栓形成过程

12、中消耗外，纤溶酶原分解也可能是重要原因。 5 .微血栓形成微血栓形成是DIC的基本病理变化，也是DIC的特征性变化。 微血栓的检出率，根据报道有很大不同。 也有报告称感染性疾病引起的DIC患者达到50%，阳性率达到90%。 DIC者微血栓存在部位极为广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠及皮肤和黏膜等。2.3、发病机制、DIC微血栓形态与形成部位有关，呈圆形、椭圆形、柱状、条索状、多边形等。 在血管球毛细血管中，呈不规则的团块和哈尼抢先版状或弧形条纹状。 普通的苏木精曙红染色是均质无结构的红色小体，经常充盈微血管。 血栓较大时，在其周围和中央有脂质溶解形成的空泡，有中性白血球等。 血栓的

13、外周有时可见血小板沉着。 血栓在细胞里肌肉等特殊染色中呈现深蓝色的均质状或朦胧状小体，形态等类似苏木素-伊红染色者。 根据2.4、发病机制、电子显微镜研究，不同部位微血栓的超微结构有差异。 电子显微镜下微血栓为边界清晰的团块，但没有明确的边界膜。 高倍放大时，微血栓由(5060)nm10nm的微粒组成，或22nm横条纹状结构的血纤蛋白细束结合或复盖在血栓表面。 DIC的血管球超微结构显示毛细血管内皮细胞肿胀，增殖，管腔内被血小板、血纤蛋白或血纤蛋白团块堵塞，其间散布或密集有白细胞。 由羊水栓塞引起的DIC除了微血栓外，还在肺毛细血管内发现了羊水栓塞、羊水结晶和羊水内脱落细胞球等成分。 2.5、

14、发病机制、DIC微血栓根据其构成成分可分为不同种类：血纤蛋白血栓、DIC微血栓的最主要组成部分。 最近有人将血纤蛋白血栓分为管腔内无细胞球反应类型、管腔内伴随细胞球反应类型、内皮外无纤维细胞球反应类型、内皮外伴纤维细胞球反应型等。 血小板血栓是DIC的初期血栓。 主要由血小板聚集而成，血小板解聚，形成不稳定状态，在活性组织检查和尸检中很少发现。 血小板-血纤蛋白血栓以血纤蛋白为中心，在其中或外周堆积血小板，该血栓在DIC中也很常见。 又名2.6、发病机制、血小板-血纤蛋白-血红细胞血栓、混合血栓，多见于较大的血管内，除血小板沉积和血纤蛋白凝固外，可混入血红细胞。血红细胞多被血纤蛋白分割而散射，

15、有时溶解而沉积铁蛋白，该血栓在DIC中不常见。 微血管栓塞引起的继发病理改变有血栓远端血管痉挛、间质水肿、病灶状出血和缺血性坏死。 因此，在形成了微血栓的脏器中，出现了相应的过功能故障，进而出现了不可逆的功能不全。 6、凝血功能异常凝血功能异常是DIC最常见的病理大姨妈改变，其检出率可达90%，凝血的发展过程为：2.7，发病机制为： (1)初发性高凝期：这是DIC的早期改变。 实验室凝血检测时间明显缩短，职业凝血酶时间缩短，其他凝血因子水平与活性正常或升高。 (2)消耗性低凝固期：在高凝固期过程中进行的话，在云同步中，由于高凝固期的消耗和纤溶蛋白原引起的凝固因子的分解，导致血液凝固性降低。 实

16、验室检查发现，凝血时间明显延长。 血小板和多种凝血因子的水平下降，不能检测。 本期DIC持续时间长，多构成DIC的主要临床特征和实验室检查异常。 (3)继发性纤溶亢进：2.8、发病机制随着血管内血栓形成，大量血小板和凝血因子消耗及代偿性抗凝血增强，血液凝固过程逐渐减弱，纤溶过程逐渐增强，已成为DIC病理过程的主要不符点，凝血时间显着延长，血块溶解、优球蛋白溶解和纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶解亢进。 (4)微循环障碍：微循环障碍是DIC中最常见的病理大姨妈改变之一。 其发生的直接原因是广泛的毛细血管微血栓形成，也可能与DIC的广泛出血导致的血容量减少有关。 肺、肝、肠系统等部位的广泛性栓塞可

17、升高肺动脉和门静脉的压力，减少回心血量。 2.9、发病机制、速激肽肽系统活化，引起全身性血管扩张、血压下降。 血纤蛋白分解物血管通透性增高，血浆渗出，血容量进一步降低。 血纤蛋白溶解活性增强，血纤蛋白肽a、肽b增加，血管收缩，组织灌注进一步减少。 导致心肌内广泛血栓形成、心肌细胞球肿胀变性，以及坏死、断裂、心功能不全、心率减少。 核电站的发病对循环系统的损害作用等。 DIC微循环障碍使组织的缺血、缺氧恶化，引起代谢性酸中毒和其他代谢产物的聚集。 3.0、发病机制、毛细血管括约肌开始自反性痉挛，继而松弛扩张，毛细血管开放，血流缓慢、抑郁。 组织、器官由于栓塞、微循环障碍等原因，血流灌注进一步减少

18、，呈中毒性障碍，引起暂时性或持续性功能故障。 毛细血管痉挛、血管内血栓形成和缺氧导致的血红细胞脆性增加，导致微血管性溶血的发生。 这种现象在毛细血管镜，特别是扫描电镜中得到了证实。 3.1、临床表现、1 .血管栓塞症状是DIC的初发症状之一。 血管内凝血块堵塞微血管，引起微血管栓塞。 呈弥漫性，大血管栓塞较少。 不同的栓塞部位有不同的表现： (1)皮肤黏膜栓塞：最典型最容易发现。 (2)肺栓塞：表现为以呼吸困难、噻菌灵等为主的“急性呼吸窘迫综合征”。 (3)肾病：轻度者少尿或轻度氮质血症的重症病例可引起急性肾功能衰竭。 (4)脑栓塞：可引起痉挛、意识障碍，甚至昏迷，重症病例出现脑水肿和脑疝。 3.2、临床表现、(5)肝栓塞：一般不发生致命的肝衰竭，但累及肝静脉可引起致命的肝衰竭。 2、出血倾向DIC患者有出血倾向，主要特征是皮肤黏膜