甲状腺激素检测临床意义ppt课件

1、1、甲状腺相关荷尔蒙激素的临床意义2，1、荷尔蒙激素的化学本质和分类1 .荷尔蒙激素的概念：由内分泌腺和内分泌细胞球合成和分泌细胞的信息分子通过血液循环至全身，对特定的靶器官和靶细胞产生特定的生物科学效果。 2 .荷尔蒙激素的分类2.1多肽类荷尔蒙激素非多肽类荷尔蒙激素2.2按化学本质分别为肽类荷尔蒙激素(Ins，TSH，GH )氨基酸诱导体(T3，T4 )类固醇类(E2 )脂肪酸衍生物(前列腺素)，3，激素调节，下丘脑-垂体内分泌腺调节轴的图像，4， 甲状腺激素的合成、储存、释放和运输甲状腺激素的合成：1.甲状腺滤泡多碘元素：2.碘元素氧化： 2H2O2 2I-”I0” O2 2H2O 3.

2、酪氨酸碘化和甲状腺激素的合成：甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋白分子上进行的。 甲状腺激素的储藏：合成的甲状腺激素以甲状腺球蛋白的形式储藏在腺房腔内，储量多。 一个甲状腺滤泡中含有的甲状腺激素，估计对身体可以使用2个月左右。5、甲状腺激素释放：甲状腺激素在释放之前与甲状腺球蛋白结合，储存在腺房腔内。 垂体分泌细胞的TSH可利用甲状腺上皮细胞球，促进甲状腺蛋白的水解作用，产生游离的MIT、DIT和T4少量T3。 游离的大量MIT、DIT在酶催化剂作用下发生脱碘元素，这些个的碘元素络离子再次用于甲状腺激素合成。 T4和T3被释放到毛细血管中。 甲状腺激素转运：释放血液的大部分甲状腺激素(9.9 )立

3、即与血浆蛋白结合转运，极小部分为游离态，主要为T3 . 在血浆中游离的甲状腺素和结合的甲状腺素之间保持动态平衡，游离的甲状腺素的浓度降低的话，结合的甲状腺素就会分解。 6、甲状腺相关荷尔蒙激素测定的临床意义7、甲状腺、8、甲状腺激素的分泌细胞调节9、我们实施的甲状腺功能检测项甲状腺素(T4 )三碘元素甲状腺素(T3 )游离甲状腺素(FT4 )游离三碘元素甲状腺素(FT3 )促甲状腺激素(TSH )抗甲状腺自己抗体(aTG ) 抗甲状腺过氧化酶抗体(aTPO )甲状腺结合球蛋白(TBG )降钙素CAL )甲状腺微粒体抗体(TM-Ab )甲状腺激素接纳体抗体(TRAb ) .1.0、甲状腺激素T4

4、、甲状腺激素T4 )是由甲状腺合成、分泌的激素，在调节机体代谢中发挥着重要的作用， 血液循环中分泌细胞的T4对垂体的甲状腺激素(TSH )调节反应，由下丘脑、甲状腺和垂体组成的负反馈机构对T4的分泌细胞发挥调节作用。 在血液循环中，T4 %的约6.0与甲状腺结合球蛋白(thyroxine-binding globulin，TBG )结合，30%与甲状腺激素运输蛋白(Transthyretin，TBPA )结合，其约10%与白蛋白结合，仅为0.03%-0.04% 、1.1、甲状腺素T4 .参考范围： 58.1-140.6 nmol/L (CENTAUR )的临床意义： T4上升：甲状腺机能亢进患

5、者中可见，轻度甲状腺机能亢进、早期甲状腺机能亢进、 亚临床甲状腺机能亢进变化不像T3那样明显，引起TBG升高的因素均可使T4升高，如宫内孕、雌性激素、葡萄干、淋巴瘤、卟啉病等可应用药物，如胺酮、含碘元素造影剂、接纳体阻断剂、兴奋乃近、 海洛因等T4下降：甲状腺功能下降的患者中，轻量甲减、亚临床甲减的变化比T3明显，缺碘性甲状腺肿T4下降或正常下降，而T3为正常的肾病综合征、肝衰竭、遗传性TBG缺陷症、肢端肥大症、重症全身性疾病状态等及葡萄糖雄激素、生长荷尔蒙激素、苯妥英等药物作用下，1.2、三碘甲状腺素T3 (T3 )、血清中的三碘甲状腺素(T3 )直接从甲状腺分泌细胞，80%以上在外周组织通

6、过T4脱碘元素。血液循环中的T3对垂体促甲状腺激素(TSH )的调节反应，由下丘脑、垂体和甲状腺组成的负反馈机构对T3的分泌细胞发挥调节作用。 在血循环中，约99.5%的T3与TBG结合，而T3与TBG的亲和力明显低于T4，不与TBPA结合的T3为活性，结合的T3没有活性，主要发挥预备作用。1.3、甲状腺素T4 .参考范围： 0.92-2.79 nmol/L临床意义： T3上升：甲状腺机能亢进患者可见到轻度甲状腺机能亢进、早期甲状腺机能亢进、亚临床甲状腺机能亢进变化较T4明显，轻度甲状腺机能亢进、 适用于早期甲状腺机能亢进和亚临床甲状腺机能亢进治疗后复发的T3型甲亢与仅上升T3和FT3的T4一

7、样，T3也受到TBG变化的影响，但影响程度不及T4。 T3 (水平)下降：只有严重甲状腺功能减退的患者，T3 (水平)和T4 (水平)均下降，轻甲减T3 (水平)不一定下降，严重全身性疾病的状态和慢性病变为T3 (水平)下降，多见于慢性肾功能衰竭、慢性心功能衰竭、糖尿病、心肌梗死等疾病的患者。1.4、游离甲状腺素(FT4 )游离三碘甲状腺素(FT3 )、FT3和FT4分别是T3和T4在血清中与蛋白不结合的部分，不受血清中TBG的影响，直接反映甲状腺功能的状态其易感性和专一性均高于T3和T4的参考范围： FT3:2.8 lFT4:11.5-22.7pmol/l，1.5，游离甲状腺素(FT4 )游

8、离三碘元素甲状腺素酸(FT3 )，临床意义：血清FT3和FT4升高：甲状腺机能亢进； 低T3症候群，由于5脱碘元素酶催化剂被抑制，T4外周脱碘元素作用障碍使FT4上升，甲状腺激素不敏感的症候群，FT3和FT4上升，甲状腺功能没有下降的一部分药物，胺碘酮、肝素等可使FT4上升，FT3可通过甲状腺机能亢进症和左旋甲状腺激素治疗药物血清ft-3和ftt-4的降低：甲减患者都降低了，但轻量甲减，甲减初期多以ftt-4的降低为主的低t-3综合症只降低了ft-3，苯妥英、多巴胺、糖皮质激素等药物也使ft-3和ft-4降低。1.6、T3、T4的一致性和非一致性发生变化，T3、T4均上升：高TBG血症、甲状腺

9、激素不敏感综合征。 T4上升，T3正常或下降：家族性白蛋白异常性高的T4血症； 胰高血糖素肿瘤； 药物普萘洛尔、氨基碘酮、胆囊造影剂； 全身性疾病、精神疾病、苯丙胺中毒T4型甲状腺机能亢进，甲机能亢进伴T4转换T3障碍。 T4正常，T3上升： T3型甲状腺机能亢进； 甲减治疗后T4正常，T3下降：全身性疾病时5单脱碘元素酶活力下降血皮质醇上升的各种状况营养不良综合征。 T4下降、T3上升：压电石英原性甲状腺机能亢进； 甲状腺功能正常患者服用甲状腺激素制剂。 T4下降，T3正常：轻度到中度甲减； 碘元素缺乏苯妥英，卡马西平大头针。 T3和T4均下降：中到重度甲减； 重症全身性疾病低TBG血症水杨

10、酸类制剂、1.7、促甲状腺激素(TSH )、促甲状腺激素是两亚单位非共价键合的糖蛋白，亚单位与LH、FSH的亚单位相似的亚单位与上述垂体糖蛋白的对应部分完全不同， 具有独特生化和免疫特性的TSH主要由垂体合成，反应FT3、FT4负反馈的下丘脑肽、促甲状腺激素释放荷尔蒙激素(TRH )直接刺激TSH的产生。 TSH主要通过与甲状腺细胞膜受体的作用，发挥促进甲状腺细胞球产生和肥大的三大功能；二是促进碘元素代谢；三是促进甲状腺合成的T3、T4。 参考范围：在0.35-5.50 uIU/ml(CENTAUR )、1.8、促甲状腺激素(TSH )、1.9、血甲状腺激素和促甲状腺激素的“非平衡期”正常状态

11、下，下丘脑垂体甲状腺功能正常的情况下，TSH可作为反映甲状腺活动的“标识牌”。 但是，在病理状态下，TSH没有完全反映甲状腺功能，甲状腺激素和TSH的种子文件返回需要重新适应的转移时间。在这其间、血FTT3、FTT4和TSH浓度中出现不符点，FTT3、FTT4正常，但TSH上升或下降的现象被称为甲状腺激素和促甲状腺激素的“非平衡期间”(period of nonequilibrium )、2.0 )、抗甲状腺自己抗体(aTG ) 和抗甲状腺过氧化酶催化剂抗体(aTPO) aTG和aTPO是自身免疫性甲状腺炎的重要诊断指标，aTG和aTPO是IgG类，但亚型不同。 参考范围： atg0- 60

12、u/ml (centaur ) atpo0- 60 u/ml (centaur )、2.1、ATG和atpo的升高见于以下疾病：自身免疫性甲状腺炎(AIT )慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT )、弥漫性毒性甲状腺肿(GD )、产后甲状腺炎、无痛性桥本甲状腺炎等部分散发性甲状腺肿患者，aTG和aTPO对甲状腺癌患者的aTG和aTPO升高，预后良好，可提示其他非专一性甲状腺损伤的暂时性aTG和aTPO升高I型糖尿病患者的先天性addiss疾病患者，aTG和aTPO升高健康者的aTG和aTPO阳性率也约为5 %， 女性的阳性率高于男性，2.2及其他指标为甲状腺结合球蛋白(TBG )的参考范围：宫内孕、

13、新生儿期、高雌性激素血症、抗雌激素、口服避孕药、急性间歇性卟啉病、传染性肝炎、慢性活动性肝炎、胆汁性肝硬化、遗传性高TBG血症、HIV感染TBG下降，可见雄激素注射糖皮质激素注射、肢肥大症(活动期)、肾病综合征、重症全身性疾病状态、遗传性低TBG血症、2.3、降钙素(Calcitonin，CAL )降钙素从甲状腺滤泡旁细胞球(c细胞球)分泌细胞，然后从胸腺分泌细胞降钙素。 降钙素主要具有降低血中钙元素的作用，主要靶器官是骨组织。 降钙素的合成和分泌细胞受血钙元素浓度控制，胰高血糖素、胃肠荷尔蒙激素、去甲肾上腺素也能促进降钙素分泌细胞。 降钙素和甲状腺激素调节钙磷代谢。 参考范围：男性：0-2.

14、46 pmol/L女性：0-1.46 pmol/L，2.4血中降钙素上升：甲状腺髓样癌，产生降钙素的异位肿瘤(小细胞球肺癌等)，甲状腺机能亢进，急慢性肾功能衰竭，肢体肥大症，恶性贫血，桌艾综合征， 高钙元素血症等血中降钙素降低：甲状腺发育不全和手术切除、糖尿病、绝境后女性骨质疏松、重症甲状腺机能亢进、突然地性脑病等抗甲状腺微粒体抗体(Anti-TM TMA) TMA是由自身免疫甲状腺疾病引起的自身抗体之一， 和TGA一样作为甲状腺自身免疫过程的重要标识牌被公认，是最具代表性的抗体，是自身免疫性甲状腺疾病诊断的重要指标，是组织学诊断自身免疫性甲状腺疾病的特定手段之一。 自身免疫性甲状腺炎(Gra

15、ves病)时，血清TGA和TMA明显高于健康人和其他自身免疫性甲状腺疾病，对自身免疫性甲状腺炎的鉴别诊断有重要价值，两者联合诊断符合率可达9.8。2.6、桥本氏甲状腺炎、原发性甲减、甲状腺机能亢进等免疫性疾病患者的血清TMA和TGA明显高于正常人，尤其是桥本氏甲状腺炎显着，血清TMA和TGA是诊断此类疾病的“特异指标”。 甲状腺机能亢进症： TGA、TMA均为强阳性，TMA高于TGA，两抗体均低于桥本氏甲状腺炎。 部分患者治疗后TGA、TMA呈阴性，但多数临床治愈的甲状腺机能亢进症患者TGA、TMA长期检测弱阳性。 因此，必须定期探讨甲状腺功能，防止复发。 桥本氏甲状腺炎、爱迪生病： TGA、

16、TMA都显示强阳性，部分患者TMA为强阳性，TGA为弱阳性或阴性。 亚甲炎患者两种抗体明显高于健康人，低于桥本氏甲状腺炎。 原发性甲低症： TGA、TMA均为阳性，但续发性甲低TGA、TMA阴性，可鉴别续发性甲低。 甲状腺癌： TGA升高明显。 妊娠期自身免疫性疾病： TGA、TMA均增高。2.7、甲状腺刺激性接纳体抗体(TRAb )又称甲状腺刺激性抗体(TSAb )或甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSI )。TRAb是甲状腺的自身抗体，发生在恶性弥漫性甲状腺肿自身免疫过程中，刺激甲状腺激素生成，TRAb有助于研究弥漫性甲状腺肿的发病机制。 TRAb检查的临床意义如下：1.辅助甲状腺机能亢进症和甲状腺炎的诊断：对约9.5甲状腺机能亢进症患者TRAb阳性、Graves甲状腺的早期诊断有意义。2.8、2 .判断甲状腺机能亢进症病情和疗效：在治疗恢复过程中TRAb恢复正常后转阴，提示患者病情有