脑脓肿的影像学诊断ppt课件_第1页
脑脓肿的影像学诊断ppt课件_第2页
脑脓肿的影像学诊断ppt课件_第3页
脑脓肿的影像学诊断ppt课件_第4页
脑脓肿的影像学诊断ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩16页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、。1、脑脓肿,2、脑脓肿:指由化脓性细菌侵入大脑引起的脓肿,少数可能由真菌和原生动物侵入大脑引起。它可以发生在任何年龄,尤其是年轻人。致病菌:链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌和铜绿假单胞菌等。也可能是混合感染。3,分类:1,耳源性和鼻源性脑脓肿*耳源性脑脓肿最常见,约占2/3。它经常发生在颞叶。*鼻腔脑脓肿,多发生在额叶前部或底部。2.血源性脑脓肿约占1/4。大多数位于大脑中动脉的供血区,可能是多个小脓肿。3.创伤性脑脓肿(继发于开放性脑损伤)4。隐源性脑脓肿(病因不明,临床来源无法确定),4。病理:一般包括三个阶段:(1)急性脑炎阶段:炎性细胞浸润,脑组织局部软化坏死,脑组织水

2、肿。(2)化脓期:液化区融合形成脓腔,邻近脑组织严重水肿,胶质细胞增生。(3)包膜形成阶段:一般在感染后714天开始形成,但需要约48周才能完全形成。周围肉芽组织、血管周围结缔组织和胶质细胞逐渐增生形成包膜。5,临床表现:急性感染症状,发热,头痛,呕吐,白细胞升高,颅内高压症状,头痛,视乳头水肿等局灶性症状,与发病部位有关,如偏盲,失语症等非典型表现,部分患者全身感染症状不明显,仅表现为局部脑定位和/或颅内高压症状,易误诊为脑肿瘤等。6,辅助检查,1,局灶性慢波脑电图。2、腰椎穿刺和脑膜脑炎期间脑脊液检查,颅内压正常或稍高,脑脊液白细胞增多,蛋白质含量增加,糖减少;脓肿形成后,颅内压明显升高,

3、脑脊液中的白细胞可以正常或轻微升高。3.脑部核磁共振成像的首选方法。4.穿刺具有诊断和治疗的双重意义;7.脑脓肿的扩散加权成像(DWI)显示高信号强度。脓腔中的高粘度物质如细菌、坏死组织和炎症细胞会减缓水分子的扩散速度。DWI高强度也可以在其他肿瘤或肿瘤样病变中看到,如粘液。由于瘤内出血和细胞密集,DWI高信号增强,但脑脓肿高信号显著。8。脑脓肿的CT/MRI表现。首先,在早期脑炎中,CT平扫为低密度区,边界模糊,占据明显位置。磁共振T1WI稍低信号,周围低信号水肿,T2WI中心稍高信号,DWI等于或低信号。增强多为不连续环形增强,延迟时环形壁逐渐增厚,中央低密度逐渐缩小,偶见结节状增强及邻近

4、脑回增强。9.脑脓肿的影像学表现;2.晚期脑炎的CT平扫:在低密度区,有一个稍高密度的环状MRI T1WI,信号强度低,类似脑脊液,伴有周围低信号水肿。T2WI显示中心为脑脊液样高信号病灶,周围可见手指水肿,周围脑组织灰质和白质正常对比消失,DWI显示等信号。增强时可以看到完整的增强环。10.脑脓肿的CT/MRI表现。3.早期包膜期CT平扫:低密度病灶中有一个完整的稍高密度环。磁共振T1WI的中心是略高于脑脊液的低信号区,外侧是等信号/稍高信号环,周围是低信号水肿区。T2WI高信号坏死灶周围有低信号暗带,壁薄而光滑,DWI高信号。在增强过程中可以看到一个完整的增强环,焦点中心在延迟过程中没有增

5、强。11.脑脓肿的影像学表现;4.包膜晚期的CT和MRI表现:包膜早期相邻层出现小结节状强化灶是其特征性表现,其病理基础是脓肿壁薄弱区因脓肿内高压而破裂,形成“亚脓肿”,而脓肿中心坏死区的压力为g可见于脑肿瘤(胶质瘤)、转移性肿瘤、脑内血肿、脑梗塞和肉芽肿;出血性血管畸形、多发性硬化、血栓性动脉瘤、原发性淋巴瘤和术后残留腔也可见。19,胶质瘤环壁厚度不均,形状不规则,中央坏死区CT值在20Hu以上,可见钙化;脓肿壁光滑薄,腔内CT值为20Hu,但脓肿无钙化;脑脓肿含量的T2信号较高。20,转移性肿瘤可呈环状强化,多发性和实体性肿瘤及原发灶有利于转移的诊断。囊性转移瘤多为坏死物质,DWI扩散不受限制。脑内血肿在吸收期呈环状强化,但血肿多为肾形或豆形。CT显示中心高,周围低密度,仅可见周围包膜强化。术后继发感染时,残留腔壁薄且不规则,难以区分。如果分泌功能仍保持不变,临床症状加重,则脓肿难以诊断和鉴别,增强动态追踪对磁共振成像有

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论