支气管哮喘的发病机制、临床表现、诊断与治疗课件PPT

1、支气管哮喘，邵逸夫医院洪武县，贝多芬1770-1827，因哮喘和医生的无助而死在维也纳，汉代歌后登流君，支气管哮喘是全球严重的健康问题，全球哮喘患病率有很大差异：新西兰：1%欧洲： 13，这种慢性炎症会导致气道反应性的增加，大体上，广泛变化的可逆性气流受到限制，出现反复发作千人、气、胸部压迫、咳嗽等症状，经常是夜间或清晨发作、恶化，大部分患者可以自我缓解或通过治疗缓解。global initiative for asthma，GINA，全球哮喘防治建议。GINA已成为当前哮喘治疗的重要指导。哮喘的原因和发动机因素，1。遗传因素多遗传2。变应原花粉吸入，尘螨，真菌，毛皮3。呼吸机感染4。有害气体

2、油漆5。职业因素化学6。食物因素鱼，虾，螃蟹，鸡蛋，吴优，7。药物因子阿司匹林8。空气因子二氧化硫9。冷空气10。运动过度11。气候变化12。精神上的仁慈忧郁，愤怒，恐慌13。内分泌因子月经，怀孕，第二，发病机制，(a)气道炎症机制，(b)气道炎症气道慢性炎症是哮喘的本质，(3)气道过敏症，(4)神经机制相互作用形成复杂的网络，使气道反应性增加，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增加。组胺、前列腺素(PG)、白色三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)；嗜酸细胞趋化因子(ECFA)、嗜中性细胞趋化因子(NCFA)、血小板(TX)、内皮素1和基质金属蛋白酶(MMP)、转移生长因子正常的气道也只有收缩

3、反应或微弱的反应，而部分患者也异常过度收缩，气体的管内狭窄，气体阻力也大幅度增加的原因是气道过敏。神经机制，2肾上腺素受体功能下降，胆碱能神经功能亢进郑智薰肾上腺素性郑智薰胆碱能(NANC)神经障碍，哮喘的本质-气道炎症平滑肌痉挛，平滑肌，上皮，气道皮下肥大细胞，肺泡巨噬细胞，嗜酸细胞，淋巴细胞及中性粒细胞浸润。，支气管平滑肌肌层肥大，气道上皮细胞下纤维化，基底膜增厚等引起气道重塑，林爽症状，第一，症状发作性气短或阵发性胸部压迫和咳嗽。哮喘症状可以在几分钟内发作，数小时到数天内支气管扩张症可以使药物放松或自我缓解。有时咳嗽可能是唯一的症状(咳嗽变异哮喘)。夜间和凌晨发作和恶化往往是哮喘的特征之

4、一。部分运动中出现胸部压迫、咳嗽和呼吸困难。运动哮喘。二是征兆，哮喘声音广泛，呼吸音延长；非常严重的哮喘发作，哮喘声音可能不会出现。叫做沉默的心(silent chest)。心率增加，脉搏，胸部异常运动及蓝色症。郑智薰发作健康检查没有异常。实验室等检查，(a)痰检查多嗜酸细胞。(b)呼吸功能检查l .通气功能检查：哮喘发作时梗阻性通气功能障碍，2支气管刺激检查，活化剂下降20，如乙酰化物甲胆碱、组胺、FEV1，可诊断为这里检查阳性。3在药物治疗前，经支气管舒张试验(如salbutamol)，比FEVl增加了15倍，绝对值增加了200ml，诊断为舒张试验阳性。4PEF及其变异率测量昼夜(或凌晨和

5、下午)PEF变异率为20，(3)动脉血气分析严重发作时PaO2减少。PaC02下降时，pH升高，出现呼吸性碱中毒。随着重症哮喘等状态的进一步发展，气道阻塞加重，氧气恶化，导致C02维持，PaCO2上升，显示呼吸性酸中毒。(4)胸部x线检查表明，在哮喘发作初期，两肺的渗透率增加，处于过度膨胀状态；注意气胸或纵隔气肿等并发症的存在。(5)特定变应原检查1。体外检查是患者的特定IgE，2。体内检查皮肤变应原测试：过敏原接触和脱敏治疗的吸入变应原测试：该检查具有一定的危险性，在体内检查中应尽量预防过敏反应。诊断，1，诊断标准1。复发、气短、胸部压迫或咳嗽，主要是接触变应原、冷空气、物理、化学刺激、病毒

6、性上呼吸机感染、运动等。2发作时双肺中的气味和发散或扩散，以呼气相为主的哮喘声，呼气阶段延长。3、上述症状可以治疗或自我缓解。除了4以外，其他疾病引起的喘息，气，胸部压迫和咳嗽。5没有明显的千人或迹象等临床不具代表性的人必须至少有三种：支气管激发检查或运动检查阳性。支气管扩张检查阳性；昼夜PEF可变率20。与L4人或4人，5人一致，可诊断为支气管哮喘。支气管哮喘的分期及状态的严重性分类，1急性发作期是指气力、咳嗽、胸部压迫等症状突然发生或加重，呼吸困难经常发生，经常暴露在辩证法等刺激下或被错误治疗。2慢性持续时间相当长，症状出现不同的频率和/或多种(千人、咳嗽、胸部压迫等)，3缓解期为治疗后或

7、未治疗的症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，保持4周以上，哮喘急性勃起：严重程度等级，轻症严重重症class ification of asthma severity by clinical features before treatment intermittent symptoms less than once A week brief excerbations notural systems moderate persistent Symptoms daily excerbations may affect activity and sleep notural Symptoms

8、more than once a week daily use of inhaled short- 暂时恶化；夜病一个月不到两次。如果PEF或FEV1大于或等于80%预期值，并且PEF/FEV1变异率低于20%级别2:轻微持续症状每周至少低于一次。会影响运动和睡眠，夜间症状每月2次以上。PEF或FEV1大于或等于80%预计值，PEF/FEV1变化率为20-30%，级别3:通常持续每日症状；影响活动/睡眠；夜间症状比每周一次大。PEF或FEV1为预期值的60-80%，PEF/FEV1可变率为30%级别4:严重的持续每日症状；频繁恶化；夜间症状频繁。体力活动受限，PEF或FEV1的期望值为60%，

9、PEF/FEV1变异为30%，鉴别诊断，1，心源性哮喘在左心衰竭中很常见。2、哮喘慢性支气管炎实际上见于哮喘3、支气管肺癌4、过敏性肺浸润热带嗜酸细胞增多症、单纯肺嗜酸细胞增多症、外源性过敏性肺泡炎等。并发症：气胸，纵隔肺气肿，肺不张；慢性支气管炎、肺气肿和肺心病；如果哮喘治疗问题，长期反复发作状态逐渐恶化，紧急或住院肺功能需要逐渐降低药物的副作用，哮喘调节定义，最低(异常，无)哮喘症状(夜间症状最少(罕见)哮喘发作(增加)和没有紧急治疗最低(或无)活动限制，发挥2作用(1)缓解哮喘发作的主要作用，也称为支气管扩张药。(。1 2肾上腺素受体激动剂(简称：2受体激动剂)2受体激动剂是通过主要作用

10、于呼吸系统的2受体，细胞内循环腺苷酸(cAMP)的含量增加，自由Ca2减少，放松支气管平滑肌，调节哮喘急性发作症状的首选药物。交感神经释放肾上腺素，激活去甲肾上腺素-肾上腺素能受体，腺苷酸环化酶释放，提高营含量抑制肥大细胞脱利，放松支气管平滑肌，加强粘液的清除功能，抑制炎症，2。2官能团的作用机制，2.2官能团的作用剂一般是沙丁鱼胺，特氟烷，作用时间约为4-6小时。长效2受体激动剂为福莫特罗、沙美特罗、普罗卡特罗，时间为1012小时。，药物疗法可以使用定量气溶胶(MDl)吸入、干粉吸入、持续雾化吸入、顾颉刚或静脉注射等吸入。心悸、骨骼肌颤抖等，2抗胆碱药物吸入抗胆碱能(m受体)拮抗剂，阻断迷走

11、神经通路，降低迷走神经兴奋性，扩大支气管效应，减少粘液分泌，3茶碱等激素抑制磷酸酯酶，氨茶碱6-15ugm1恶心、呕吐、心动过速、心律失常、血压下降和多尿症等副作用，甚至会使呼吸中枢兴奋，严重的时候会痉挛，甚至死亡。控制哮喘发作主要对治疗哮喘气道炎症有效。抗炎药物糖皮质激素也是目前调节哮喘发作的最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和激活。抑制细胞因子的生成。抑制炎症介质的释放。提高平滑肌细胞2受体的反应性。常用的吸入剂包括氯米松(beclomethasone，BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、口服剂：弗雷德尼松、弗雷德尼索隆。静脉药物：氢化可的松、甲泼尼龙、二流子(LT)调节剂对LT的生物活性进行调节，起到抗炎作用。也有放松支气管平滑肌的作用。使用扎鲁特旗(zafirlukast)20毫克，每天两次或孟鲁司特(montelukast)10毫克，每天一次等顺式受体拮抗剂。三色苷钠和尼度钠是郑智薰糖皮质激素抗炎药物。IgE介导的肥大细胞释放介质可以部分抑制，其他炎症细胞释放介质也有选择性抑制作用。4其他药物酮替芬(ketotifen)和下一代组胺Hl受体拮抗剂阿司他唑(asdazol)、特里尼斯特(trinester)、氯雷他丁(clo retadin)，