EB病毒感染#知识参考

1、细小病毒是最小种类的微生物，基本结构是核、涂层，有些涂层含有囊膜，核中含有细小病毒的遗传物质(DNA和RNA )和核蛋白质。感染细小病毒的过程细小病毒附着在细胞表面与细胞表面的细小病毒接纳体结合进入细胞球内潜伏感染细小病毒血症期通过血液和淋巴在体内传播。检测细小病毒感染细小病毒分离：专一性强，但时间长，技术要求高检测细小病毒抗原：检测抗原可诊断其细小病毒感染，但不能说明急性、慢性感染或细小病毒携带情况，需要结合抗体细小病毒核酸检测：一般的PCR原理：双链DNA分子高温解链降温后与特异性互补引物结合可以诊断细小病毒感染，但不能说明急性、慢性及细小病毒的携带状态。 如果人感染EBV或HHV6后，建

2、立终身潜伏感染，咽部长期不定期排出细小病毒。 因此，PCR检查的样品最好直接从感染的组织和脏器中提取。细小病毒特异性抗体检测在急性感染，特别是核电站感染的初期，首先出现IgM，一般23个月消失，感染1周左右出现IgG爱，逐渐上升，几周或几个月达到顶峰，逐渐降低到一定水平后，长时间或一生存在，IgG滴度上升的话细小病毒的急性一般为2分钟血清标本，间隔24周，抗体滴度上升4倍以上的话可以诊断为急性感染，但不能早起诊断。 IgM阳性可能是细小病毒急性或近期感染，但感染性无法确定。四个EB细小病毒抗体1.VCA-IgG (外衣抗原)疾病早期出现，可以持续一生二. VCA -国际货币基金组织病早期出现，

3、12周后消失3.EA-IgM (早期抗原)出现疾病急性期，35周后逐渐消失4.NA-IgG (核心抗原)发病后46周出现，阳性的效价也低，但能够持续一生。 一旦发现该抗体，提示感染已存在。EBV抗体的四个判定一、EBNA-IgG ()CA-IgG ()、EA-IgG()/CA-IgM () :复发(复活)。亲和性高的CA-IgG :过去感染。二，EBNA-IgG(-)无CA-IgG、IgM(-)感染CA-IgG () :与CA-IgM(-)有高亲和力的CA-IgG、EA-IgG(-)为过去感染，EA-IgG ()为复发CA-IgM ()和低亲和力的CA-IgG，核电站感染。胡老师：EB抗体第4

4、项： EBCA-IgG日本航空国际航空运输协会NA-IgG战斗机只要4阴性、1、2有阳性(其馀可阳性为阴性)，则为核电站感染1阳性，4阳性，馀阴性为既往感染。1，4阳性，云同步2和(或3 )阳性是过去感染的再活化。传染性单核细胞病由EB细小病毒核电站感染引起的其他病原体，例如CMV、弓形虫等是宣传册。留心成有免疫缺陷的淋巴组织细胞球增生性疾病EB细小病毒是一种双链DNA细小病毒，是一种疱疹病毒类人疱疹病毒包括人疱疹病毒型(口型)、人疱疹病毒型(生殖器型)、水痘带状疱疹细小病毒、EB细小病毒、CMV细小病毒、人疱疹病毒6、7、8型传播：呼吸机(接吻病)，输血也可以传播。 年龄越大，症状越重。反应

5、历程： EBV咽部(淋巴结肿大)血液(细小病毒血症)全身(肝脾、淋巴血管) b细胞球、t细胞球(传单感染b淋巴细胞，免疫缺乏患者容易感染t淋巴细胞、自然杀伤细胞，容易引起淋巴增殖性疾病，可以检测淋巴结活检感染的细胞)细胞毒性t淋巴细胞(异淋)。CD系列： CD4下降，CD8上升，CD4/CD8下降，NK下降，异常淋浴上升。全血DNA106、107以上，血清DNA上升，持续时间长，并被EB留心。诊断1典型症状：三征为发热、咽峡炎、淋巴结肿大，部分有肝脾肿，皮疹其他症状：眼肿、鼻塞、打鼾(淋巴回流障碍)2核电站EB细小病毒感染的证据(如果没有症状，EB抗体的4个提示核电站感染，就能够诊断核电站EB

6、细小病毒感染，根据抗体的4个结果，既能够诊断EB细小病毒的过去感染，也能够使EB细小病毒的过去感染重新活性化)。EBVCA-IgG (低亲和力)、CAIgMVCA-IgM抗体初期为阳性，之后呈阴性2份血清VCA-IgM抗体滴度增高4倍以上EA抗体一时性上升VCA-IgM抗体为初期阳性，EBNA抗体后期阳转3其他应完善的检查有血常规、细胞球形态(异常淋浴上升有宣传单的可能性，但不是确诊的依据，其他细小病毒感染也高)、血沉、CRP、生化全部项目、风湿三项、心电图、腹部医学超声、CD系列、骨穿、凝血功能、根据病情适宜增减检查项目。实际上，宣传单没有必要研究DNA (DNA一定是阳性的)EBDNA阳性

7、可能是一原发感染2再活化3过去感染、潜伏感染由于抗体在VCA-IgM早期出现，VCA-IgG在云同步早期出现，比VCA-IgM更早出现，所以VCA-IgG阳性、VCA-IgM阴性也是核电站感染很重要，但是诊断宣传单必须要有典型的症状(一般的VCA-IgM阳性被认可) EA-IgA(IgM )也早期出现，比CA-IgM稍晚，NA-IgG4- 6周后出现，终身持续，na-IgG阳性必定是过去感染。慢生活EB:1比6月(或者3月)更接近或者重复宣传册这样的症状2高拷贝DNA在3个组织中发现了EB细小病毒，是EBRE阳性(EB抗体阳性、VCA-IgG上升、EA-IgA上升、EB-DNA阳性、NA-Ig

8、G也成为了阳性(出现4-6周)全血DNA大于106、107以上，而血浆/血清DNA可持续阳性(拷贝数在102.5以上有意义)。男孩儿，EBV阳性，有症状，一般情况下很重，所以要注意有无免疫缺乏，要详细询问家族史和死亡情况。治疗宣传单：1一般治疗急性期应卧床，加强护理，避免严重并发症。 脾脏明显增大时，应避免特别激烈的活动，防止破裂。2 .抗细小病毒治疗：更昔洛韦抑制5mg/Kg次、Q12h、静点、细小病毒复制，缩短病程，被认为是最多的。 或阿昔洛韦10mg/Kg次、Q8h (肝损伤严重时偶尔使用)。抗生素对本病无效，仅在伴有细菌感染时使用。 使氨苄青霉素、头孢曲松无效。3 .调节免疫：病情严重

9、的患儿可以对丙计程仪球蛋白调节免疫，荷尔蒙激素不正常应用，更昔洛韦治疗不理想，两周应用仍无效，是否还要考虑其他可能性，如进食血？ 有免疫缺乏病吗？ 如果没有副作用的话，也有人用DNA阳性，将更昔洛韦应用3个月、6个月。4 .对症疗法每周监测对症止痛、镇静、止咳、护肝等措施，用药中的肝功能、血液检查等。无一定疗程，一般7-10症状消失，检查指标好转即可出院(异常淋巴不一定消失，肝功能不一定正常)。 出院后无需持续应用更昔洛韦，可以口服护肝药，对细胞免疫功能降低的患者口服天竺鼠调节免疫。根据出院情况，出院后1周复查血液检查、细胞球形态、CD系列、肝功能，必要时进行腹部超声波检测。 1月讨论了EB抗

10、体四项和DB-DNA (可持续阳性，105以下不处理，可持续106以上异常)。父母可能会被询问是否复发的会、成人也多感染EB细小病毒，不发病与免疫功能有关，不症状治疗。 有症状者全血DNA在106、107以上，而104、105以下则无症状(可能与细胞球内细小病毒的复制有关)。 可以调查血清DNA，例如血清DNA的上升，说明了细小病毒的复制活性化。鉴别诊断1 .由巨细胞病毒、小鼠弓体及肝炎细小病毒等引起的传染性单核细胞增多症的鉴别。2 .如有扁桃体分泌物，白细胞升高，应与化脓性扁桃体炎鉴别。3 .如果持续发热，伴随淋巴结肿大，必须注意川崎病的可能性。4、伴有白细胞明显升高、感染中毒症状和白细胞明

11、显升高、皮疹、肝脾肿大等，应鉴别败血症。2、黄疸、肝大、转阿美娜酶升高，应与细小病毒性肝炎鉴别。3 .如果有神经系统症状，留心与其他细小病毒性脑炎、脊髓炎进行区别。4 .淋巴结、肝脾增大应与白血病、结核、霍奇金病区别。并发症状1 .血液系统疾病：自溶贫困、粒细胞减少、全血降低等2 .神经系统：脑炎、GBS、视神经炎3 .消化系统：黄疸、转阿美娜酶升高、肝肿大、胆囊壁水肿4 .呼吸系统：肺炎(间实质改变可能)、胸膜炎、胸腔积液5 .心脏：冠脉影响、心包积液、ST-T改变、心肌酶催化剂升高6 .眼部：可并发膜炎、视网膜炎、巩膜炎等7 .泌尿系：血尿、蛋白尿、尿均可见白细胞、HUS8 .其他：腮腺炎

12、、睾丸炎、中耳炎等预后本病为自闭性疾病，无并发症预后良好，病程约12周。 但是，反复也是可能的，少数患者的恢复慢，如低热、淋巴结肿、无力等，持续数周到数个月。爆炸性传染性单核细胞病：多见多见平均发病年龄为2.5岁表现为爆炸性肝炎、肝衰竭可见贫血和血小板下降成活率低，预后差肝衰竭引起的肝性脑病、神经中枢、胃肠和肺出血是最常见的死亡原因。容易出血根据HLH-2004方案，以下8条可以诊断为5条发烧脾脏增大；外周血至少减少2系，血色素90 g/L血小板100109/L，中性白血球1. 0109/L高甘油三酸酯血症和/或低纤维蛋白原血症骨髓、脾脏、淋巴结有吸血现象N K细胞球活力下降或不足血清铁蛋白500毫克/升可溶性CD25(SIL - 2R) 2400 U/ml淋巴瘤：有XLP缺陷基因的男性约30%发展为淋巴癌这些个患者常合并反常的普计程仪球蛋白血症和爆发性感染性单核细胞增多，肿瘤的约75%位于回盲部，部分位于神经中枢、肝脏和肾脏。 约90%的淋巴癌是b细胞起源的非霍奇金淋巴瘤异常