狗休克治疗策略实验报告

1、。犬失血性休克及其影响浅谈防控策略名字大话西游学生身份证*专业课医学等级1002团队成员* * * * * * * * * * * * *实验日期2012-12-13犬失血性休克及其防治策略探讨摘要：摘要：本实验通过复制失血性休克动物模型并观察其表现，探讨失血性休克的发病机制及不同治疗方案对失血性休克的影响。三只生理条件相似的健康成年狗从左股动脉放血，制成休克模型。20分钟后，静脉注射生理盐水、高结晶高胶液和高结晶高胶液碳酸氢钠多巴胺进行治疗，在正常期间、休克后和休克治疗后一段时间观察平均动脉压、脉压、心率、中心静脉压和肛门导言：休克是一种全身性的病理过程，在严重失血、感染、创伤等强致病因素的

2、作用下，有效循环血容量急剧减少，组织血流灌注严重不足，导致重要活体器官和细胞的功能代谢紊乱和结构损伤。一般来说，当失血量在短时间内(15分钟)超过总血容量的20%时，机体容易发生失血性休克。休克的主要临床表现为：面色苍白、四肢冰冷、冷汗涔涔、脉搏急促、脉压下降、尿量减少、易激惹；这是微循环缺血期。如果你得不到及时的治疗，你的血压和脉压会逐渐降低，你的脉搏会变慢，你的血管会收缩，你的表情会冷漠甚至昏迷，你会有少尿甚至无尿，你的皮肤会发绀甚至有斑点。这是微循环充血的时期。最后，它会导致循环衰竭和弥散性血管内凝血，并导致重要器官功能障碍直至死亡(实验中狗被麻醉，因此相当多的症状没有反映出来)。失血性

3、休克的治疗应首先紧急处理，然后根据病因和病因采取止血、体位矫正、血容量扩张和酸碱失衡等措施。在本实验中，用多巴胺、糖酐和其他扩容药物对休克犬进行治疗，并与生理盐水进行比较。材料和方法(材料和方法):实验动物：3只狗(雌性，约7公斤)实验设备：大型动物手术器械、BL-410生物信号记录分析系统、压力传感器、微循环观察装置(显微镜、恒温灌注箱、电视监视器)、静脉输液装置、储血瓶、动脉导管和静脉导管、动脉夹(2)、棉线、温度计、100毫升烧杯、注射器(10毫升、60毫升各)、止血纱布实验药物：生理盐水、高晶高胶溶液、多巴胺和肝素实验方法：1.犬失血性休克动物模型的复制(1)给一只成年狗静脉注射3%戊

4、巴比妥钠溶液(1mL/kg)用于全身麻醉。(由老师完成)称重和计数，并将狗背在狗测试台上。(2)在手术部位剪去毛发，在甲状腺软骨下沿颈部中线做一个直切口，在甲状腺软骨下做一个颈部正中切口(约8厘米长)，分离气管，做一个倒T形切口，插入一个Y形气管插管并固定，确保呼吸顺畅。分离颈总动脉的一侧，插入动脉导管，通过压力传感器与BL-410生物信号记录分析系统连接(插管前，动脉导管和压力传感器导管充满肝素，防止凝血后血压传导通路堵塞)，记录平均动脉压(MAP)、脉压(Ps-d)和心率(HR)。(3)在右股三角区沿动脉行走方向切开约3厘米长的切口，放开右股静脉，将约50厘米长的股静脉导管插入下腔静脉进入

5、右心房(剑突上方约1 2厘米，深度约35厘米)，将导管外端与三通连接。一侧与输液瓶连接后，缓慢输入生理盐水(58滴/分钟)，以保持导管和静脉的通畅和压力。(4)在狗的右腹直肌旁做一个长约6厘米的正中切口，被动地分离肌肉层，打开腹腔，推开网膜，找到一个更大自由度的小肠环，轻轻拉出。微循环灌注箱用微循环观察分析系统观察肠系膜微循环，观察肠系膜微循环毛细血管(帽数、口径、流速)。微循环的观察差异如下：微甲：浅红色，血流速度快，由粗到细逐渐分叉；微v:暗红色，血流缓慢，由稀到稠逐渐汇聚；帽：直径只能穿过一个血细胞。(5)在触及左股三角区的股动脉后，沿动脉行走方向切开约3厘米长的切口，在放开左股动脉后插

6、入股动脉导管(插管前，在动脉导管和储血瓶中加入约40毫升肝素溶液，以防止凝血后堵塞出血通道)，用动脉夹在其尖端前夹住股动脉，导管的另一端与储血瓶连接进行放血。(6)将温度计插入直肠，测量体温的变化。(7)记录完所有指标后，放下储血瓶，松开动脉夹，迅速从左股动脉放血，10分钟内将平均动脉压降至5.33千帕(40毫微克)，摇动储血瓶防治凝血，并保持20分钟(通过改变储血瓶高度调节血压)，使犬进入休克期一，记录所有指标(如下图所示)。2.观察指标(1)血液动力学参数：平均动脉压、脉压、心率和中心静脉压；(2)微循环参数：微血管(小动脉和小静脉)的血流速度、微血管直径、毛细血管开口数/视野；(3)体温

7、(直肠温度)。3.治疗并观察记录结果通过静脉插管的三通阀给三只狗注射不同的药物：a组注射糖酐：b组注射高结晶高胶液(4毫升/公斤)和多巴胺(5微克/公斤)。c组注射生理盐水(4毫升/公斤)；用药后5、15、30和60分钟记录各组指标的变化。实验结果(结果):结果(结果)观察指数肛温微循环(毫米汞柱) (毫米汞柱)(时间/分钟)(cmH2o) ()管帽数管道直径速度1组第二组第三组放血前放血后，治疗后五分钟15分钟30分钟60分钟放血前放血后，治疗后五分钟15分钟30分钟60分钟放血前放血后，治疗后五分钟15分钟30分钟60分钟117.54 41.14 451 -0.96 38.5正常正常40.

8、60 4.16 111 -7.02 37.6减少、缩小和减慢66.27 7.59 193 -1.59 37.8增加、加宽和加速54.16 4.34 105 -3.04 37.5增幅不变56.51 32.55 225 -2.88 37.5减少、缩小和减慢58.59 72.79 344 -2.91 37.5降低、加宽和加速52.25 112.44 252 -10.3 38正常正常27.00 30.00 163 -13.65 38.5减少、缩小和减慢48.87 46.74 170 -13.33 37.5增加、加宽和加速55.73 76.52 132 -14.81 37.6增加、加宽和加速49.63

9、82.47 155 -14.64 37.6增加、加宽和加速51.61 87.63 170 -14.64 37.8增加、加宽和加速129.00 55.89 259 4.13 35.5正常正常48.00 36.92 264 3.57 34.5减小、缩小和减慢91.25 66.81 312 4.31 34.5增加加宽和超速100.17 56.44 339 2.42 34.5增加加宽和超速100.95 49.05 372 1.15 34.0增加加宽和超速87.65 47.66 362 0.21 32.0减少变窄和减速讨论：1.休克模型建立的成功从理论上讲，如果身体在短时间内失血量超过总血量的20%，身

10、体很容易休克。其主要临床表现为：血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、冷汗、脉搏急促、呼吸困难、尿量减少、易怒或冷漠等。但是，由于实验动物是狗，这些指标不容易评价，但可以根据出血20分钟后的典型休克表现如血压、Ps-d、CVP、肛门温度、肠系膜微循环痉挛(流速、口径、帽数)来判断实验失血量。2.失血性休克的机制休克的逐渐发展可分为三个阶段，即微循环缺血期(休克期一)、微循环充血期(休克期二)和微循环衰竭期(休克期三)。在本实验中，仅复制了微循环缺血阶段，即休克阶段1。如果治疗失败，可能会逐渐发展为休克期和休克期。以下是对第三阶段休克发展机制的简要解释。微循环缺血期：这一阶段是休克的早期阶段，其特征是全

11、身小动脉(包括小动脉、小动脉、后小动脉、毛细血管前括约肌、小静脉、小静脉等)剧烈收缩。)。交感神经刺激和血管收缩性体液因素导致血管直径明显变小，尤其是前毛细血管阻力血管(小动脉、后小动脉和毛细血管前括约肌)收缩更明显，微血管自主运动增强，大量真毛细血管网闭合。这时，微循环中的血流速度减慢，轴向流动消失，血细胞像齿轮一样运动。由于开放毛细血管数量减少，血流主要通过直接通路或动静脉短路回流，组织血液灌流明显减少。微循环变化的机制主要包括：1 .心输出量和动脉血压降低，导致减压反射抑制和交感神经兴奋；此外，各种休克原因如内毒素刺激和疼痛刺激可激活交感神经。2.血管收缩体液因子(如儿茶酚胺)的释放：儿

12、茶酚胺，其受体效应是皮肤、肌肉、腹部器官和肾脏的小血管收缩，外周阻力增加，组织器官血液灌注不足，微循环缺血缺氧；其受体效应导致微循环动静脉短路开放，血液绕过真正的毛细血管网直接进入小静脉，导致组织血液灌注减少。此外，大量其他血管收缩剂，如血管紧张素、血管加压素、内皮素和白三烯，也引起小血管收缩，从而导致组织灌注减少和缺血缺氧。这一时期的常见症状是：面色苍白、四肢发冷、冷汗、脉搏加快、脉压降低、尿量减少和易怒。微循环充血期：如果休克的原因不能及时消除，组织缺血持续，将进入微循环充血期。在此阶段，血管的自主运动消失，小动脉、后小动脉和毛细血管前括约肌的收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真正的毛细血管

13、网。由于细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管背阻力大于前阻力，导致微循环淤血。这一阶段的发展机制主要如下：(1)血管扩张剂的产生增加(酸中毒、一氧化氮产生、局部血管扩张剂增加和内毒素作用等)。)，导致微血管扩张；白细胞粘附在小静脉上，导致毛细血管中的血液停滞。表现为：血压和脉压逐渐下降，血压经常下降20%-40%；中枢神经系统功能障碍；肾血容量严重不足，伴有少尿甚至无尿；微循环淤血、脱氧血红蛋白增加、皮肤发绀或出现色斑等。微循环衰竭期：也称不可逆期，此时通过输血和补液或各种抗休克措施难以纠正休克状态。在此阶段，微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环可能出现微血栓，血流停止，出现无灌注无

14、流动状态。这些组织没有氧气和营养，不能交换物质。失效阶段的机理是：1 .微血管麻痹性扩张；2、弥散性血管内凝血的形成：血液浓缩，血细胞凝固使血液粘度增加，血液处于高凝状态；凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或内毒素损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启动体外凝血系统；血栓素A2/前列腺素I2平衡失衡。其临床表现为循环衰竭、弥散性血管内凝血和重要器官功能障碍。3.休克的预防和治疗原则1)积极应对引起休克的原发病；2)改善微循环：补充血容量、纠正酸中毒、合理使用血管活性药物、防治弥散性血管内凝血等。3)保护细胞功能；4)抑制过度炎症反应；5)预防和治疗器官功能障碍和衰竭6)代谢支持和胃肠喂养4.用

15、生理盐水、糖酐和多巴胺治疗休克的原则：生理盐水：血容量迅速膨胀，但生理盐水有以下缺点：快速补充生理盐水会导致血浆胶体渗透压下降，进而引起组织水肿；只有短暂的血液动力学稳定；增加血管外肺水肿；毛细血管灌注不良；由于血液严重稀释，组织氧合减少。因此，第一组生理盐水治疗效果不佳。糖酐：提高血桨渗透压，补充有效循环血量；右下是一种高渗胶体溶液，实验研究表明其扩张作用与血浆相似。它能从组织中吸收水分进入血管，补充血液量，增加有效循环血液量，增加心输出量，保持动静脉压不变，从而改善微循环灌注。防止红细胞和血小板凝集和改善微循环的血流模式：当滴到右下方时，红细胞、血小板和血管壁的表面可以涂上一层薄膜，该薄膜可以释放它们对蛋白质的吸附，维持和恢复表面的负电荷，从而减少红细胞和血小板的凝集，分散和分离凝集的红细胞和血小板，从而改善微循环中的血液疲劳状态。此外，由于血液稀释，血细胞比容降低，中心静脉压和心输出量增加，血压升高，增加的心率减慢，血流速度增加，外周和内部血管阻力降低，这也能使血流模式恢复正常。与其扩容效果相比，可持续约8小时。增加肾血流量，防止急性肾衰竭。多巴胺：作为血管扩张剂，主要兴奋多巴胺受体(D1受体)、1受体和受体。小剂量可激发分布于血管床的D1受体，引起血管舒张，主要扩