肠道传染病知识(菌痢、伤寒、霍乱)培训ppt课件

1、。2016年1月，叶欢首都医科大学复兴医院传染科西城疾控中心肠道培训。2、细菌性痢疾，简称菌痢，是一种常见的由志贺菌引起的急性肠道传染病，主要流行于夏季和秋季。病原学，肠杆菌科志贺氏菌，革兰氏阴性鞭毛。根据抗原结构和生化反应的不同，该菌株可分为4组47个血清型：甲组痢疾志贺氏菌有12个血清型；b组福氏志贺氏菌有16个血清型。c组鲍曼不动杆菌有18个血清型。d组宋内志贺氏菌只有一个血清型。乙组弗氏病是我国大部分地区的主要流行群，各类痢疾志贺氏菌均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素。痢疾志贺氏菌甲组还产生外毒素(志贺毒素)，具有神经毒性、细胞毒性和肠毒性作用，可导致严重的临床表现。痢疾志贺氏

2、菌在外界环境中有很强的生存能力，能在水果、蔬菜和粪便中存活12周，但对热和各种化学消毒剂敏感。5，流行病学，感染源和携带者患者。由于症状轻微或无症状，非典型患者、慢性患者和携带者具有很大的流行病学意义。通过粪口传播(通过消化道)。致病菌污染水、食物、生活用品或手，引起口腔感染；它也可以通过苍蝇污染食物传播。在流行季节，你可以吃被污染的食物或喝被污染的水，导致食物型或水型疾病爆发。人群易感性：一般是易感的，感染后没有巩固的免疫力。此外，不同菌群和血清型之间不存在交叉免疫，容易引起再感染和反复发生。流行特征：全年均可发生，夏季和秋季高发，儿童发病率最高，其次为中、青年。7、8、志贺氏菌释放内毒素，

3、出现发热和毒血症症状，机体对它们敏感，产生强烈的过敏反应，血液中儿茶酚胺等血管活性物质，急性微循环障碍引起的全身性血管痉挛，内毒素损伤血管壁引起的DIC和血栓形成，加重微循环障碍，脓毒性休克和重要器官衰竭，脑水肿甚至脑中的严重脑组织疾病。基本病理变化的急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症、粘膜溃疡。慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚、息肉样增生和瘢痕形成。中毒型细菌性痢疾：结肠病变轻，全身病变重。临床表现，1。临床特征：腹痛、腹泻、胃急背重、粘液脓和便血2。临床类型：(1)急性：常见(典型)轻度(非典型)中毒型(休克型、脑型、混合型)(2)慢性：慢性迁延型、慢性急性发作型、慢性隐匿型痢疾志贺菌感染有严重

4、的临床表现，宋内志贺菌感染多为轻度，福氏志贺菌感染介于两者之间，但易转为慢性。急性细菌性痢疾(1)常见(典型)急性发作，伴有寒战和高烧，随后出现腹痛、腹泻、急性腹泻和严重腹泻。大便一天可达十次以上至数十次，开始时为稀便，可逐渐变为粘液脓和血便。体格检查显示左下腹有压痛，肠鸣音高。经过及时治疗，病情逐渐恢复，一个多星期后痊愈，少数未经治疗的患者会发展成慢性病。轻度(非典型)全身毒血症状和肠道症状均较轻，无发热或低热，腹泻次数较少，但可一天数次，多数为稀便伴粘液但无脓血，腹痛较轻，且无明显尿急后重。病程短，可在37天内自行痊愈或转为慢性疾病。中毒类型：在27岁的儿童中更常见。根据其临床表现，可分为

5、三种类型：休克型(外周循环衰竭型)。主要临床表现为：全身中毒症状：高热、意识障碍、脓毒性休克：面色苍白、四肢冰冷、脉搏缓慢、心音低、血压下降、尿量减少等。脑型(呼吸衰竭型)脑缺血、缺氧、脑水肿其特征为烦躁不安、频繁抽搐、不同程度的意识障碍、不同瞳孔大小、光反射迟钝或消失、肌肉紧张增加、呼吸节律不规则、深度不均匀、双吸气或双叹息呼吸及其他呼吸衰竭。这种类型很严重，死亡率很高。16，混合型可以同时显示以上两种类型，这是最危险的，死亡率也很高。慢性细菌性痢疾是指急性细菌性痢疾病程延长2个月以上的慢性细菌性痢疾。其发生可能与以下因素有关：(1)未及时诊断且急性期抗菌治疗不彻底者；或者被耐药菌株感染；也

6、可能是由于患者原有的营养不良和免疫功能低下；或原发性慢性疾病如胃肠疾病、慢性胆囊炎或肠道寄生虫病。根据临床表现，可分为三种类型：(1)慢性迁延型：急性细菌性痢疾迁延不愈，腹痛、腹泻，大便中粘液和脓血长期频繁出现，伴有疲劳、营养不良和贫血。腹泻和便秘也可以交替出现。(2)慢性急性发作型有慢性细菌性痢疾病史，由吃冷食物、疲劳或感冒引起，伴有腹痛、腹泻和脓血便。(3)慢性隐匿型1年内有急性细菌性痢疾病史，临床无明显腹痛和腹泻。痢疾志贺菌在粪便中培养，乙状结肠镜检查发现肠粘膜发炎甚至溃疡。血常规：急性细菌性痢疾白细胞和中性粒细胞增多，中毒性细菌性痢疾可达(1530)109/L以上，慢性细菌性痢疾可伴有

7、贫血。-常规大便：粘液脓和血便，有脓细胞或白细胞，少量红细胞和巨噬细胞。-方便培养：可通过检测志贺氏菌进行诊断。-乙状结肠镜检查：可直接发现肠腔病变，一般只适用于慢性细菌性痢疾患者。实验室检查：20，诊断，1。夏秋季流行病学资料、不洁饮食或接触史等。2.临床表现包括腹痛、腹泻、粘液脓血便、尿急、左下腹压痛等。如果急性细菌性痢疾的病程超过2个月，应考虑慢性细菌性痢疾。有高热、惊厥、意识障碍、循环和呼吸衰竭，胃肠道症状轻微被认为是中毒性细菌性痢疾。3.实验室检查显示，急性期患者白细胞和中性粒细胞总数增加，慢性细菌性痢疾患者贫血。粪便镜检检测到大量白细胞、脓细胞和红细胞，粪便培养检测到志贺氏菌。21

8、、鉴别诊断时，急性细菌性痢疾应与下列疾病鉴别。()急性阿米巴痢疾()细菌性胃肠食物中毒()其他细菌引起的肠道感染()其他急性细菌性痢疾需要与肠套叠和急性坏死性肠炎相鉴别。急性细菌性痢疾和阿米巴痢疾的鉴别细菌性胃肠食物中毒是由食用被细菌及其毒素污染的食物引起的。常见的病原体包括沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌和金黄色葡萄球菌。有在同一潜伏期内集体进食同一食物和集体发病的历史。有急性胃肠炎的症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。大多数大便是水样便，脓液、血和腹泻很少见。诊断取决于从病人的呕吐物、粪便和可疑食物中检测到相同的病原体。其他细菌引起的肠道感染非志贺氏菌属细菌如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、气单胞菌

9、等也可引起痢疾样症状，其鉴别取决于粪便培养物中不同致病菌的检测。()其他急性细菌性痢疾需要与肠套叠和急性坏死性肠炎相鉴别。毒菌痢疾应与下列疾病相区别。()在由其他细菌引起的感染性休克的血液和粪便培养物中检测到不同的病原菌。()流行性乙型脑炎脑脊液检查与病毒感染的变化一致然而，有接触血吸虫病、肝脾肿大、粪便培养和沉淀检查或直肠粘膜活检的病史。()克罗恩病是一种病程长的自身免疫性疾病，粪便培养中无病原菌生长，抗菌治疗无效。结肠镜或乙状结肠镜检查显示肠粘膜脆弱，易出血，并有散在溃疡。经过治疗，急性细菌性痢疾治愈1周以上，少数患者可转为慢性或带菌者。中毒型细菌性痢疾预后差，尤其是脑型和混合型，死亡率高

10、。28.治疗(1)急性细菌性痢疾。一般情况下，接受治疗的患者通过消化道隔离，直到临床症状消失，粪便培养连续2次呈阴性。血液中毒症状严重的患者应卧床休息。饮食应该是液体或半液体，含渣少，易于消化。注意水、电解质和酸碱平衡。轻度脱水且不呕吐的人可以口服补液。那些不能进食的人应该通过静脉注射补充水分。病原体治疗：第三代喹诺酮类：氧氟沙星，疗程为57天。因此，这些药物会导致骨骺损伤，孕妇、儿童和哺乳期妇女禁用。第三代头孢菌素：头孢曲松氨基糖苷类：庆大霉素和阿米卡星对耐药痢疾杆菌也有较强的抗菌活性。复方磺胺甲基异噁唑(SMZ-TMP):虽然耐药菌株数量有所增加，但对大多数细菌性痢疾患者仍有较好的疗效。这

11、种药对肾脏有害，不宜用于肾病或磺胺过敏者。对症治疗：物理降温或少量退烧药可用于高热患者，解痉药如阿托品、山莨菪碱和颠茄可用于严重腹痛患者。如果毒血症症状严重，可酌情使用小剂量肾上腺皮质激素。治疗(2)治疗中毒性细菌性痢疾(1)对症治疗(1)超高温：物理冷却或药物冷却。如果发热伴有惊厥，可使用地西泮、水合氯醛或苯巴比妥；如果你有躁动和反复抽搐，你可以使用亚冬眠疗法。治疗(2)中毒性细菌性痢疾的治疗(2)抗休克：快速静脉滴注低分子右旋糖酐和葡萄糖盐水以扩大血容量；同时给予碳酸氢钠纠正酸中毒；在扩大血容量的基础上，血管扩张剂，如山莨菪碱，可用于缓解微血管痉挛。如果血压仍不升高，可以添加抗高血压药物、

12、多巴胺和阿拉明，以增加重要器官的血液灌注，保护重要器官的功能。肾上腺皮质类固醇可以短期使用。心力衰竭患者可以使用西地兰或毒药。治疗(2)治疗中毒性细菌性痢疾(3)治疗脑水肿：可使用20%甘露醇，并及时使用血管扩张剂如山莨菪碱，以改善脑血管痉挛；呼吸衰竭的预防和治疗：吸氧，保持呼吸道通畅，并使用呼吸兴奋剂，如洛贝林，必要时气管切开术和人工呼吸机。治疗(2)毒菌痢疾治疗(2)病原体治疗：第三代头孢菌素如头孢曲松、头孢噻肟可用于静脉滴注。成人可以使用喹诺酮类药物，如环丙沙星和左氧氟沙星。治疗(3)治疗慢性细菌性痢疾，1。一般治疗应注意增强体质，如规律生活、适当锻炼和加强营养；积极治疗并存的慢性病。2

13、.病原体治疗：口服两种不同类型的抗菌药物10-14天；也可采用药物保留灌肠，以0.5卡那霉素、0.3黄连素或5大蒜素溶液，每次100200毫升，每晚一次，1014天为一个疗程，可反复使用。3.对症治疗：镇静药和解痉药可用于肠功能障碍患者。慢性细菌性痢疾易引起肠道菌群失调，需要进行粪便涂片检查，可用微生态制剂如乳酸菌制剂或双歧杆菌进行纠正。36，预防，1。管理传染源，早期发现患者和带菌者，早期隔离；托儿所、餐馆等关键群体暂时离开岗位，直到他们变成次负面。切断传输线路，做好j有些人口服志贺氏菌减毒活疫苗，可产生IgA，从而防止痢疾菌毛粘附于肠上皮细胞，从而防止其入侵和肠毒素引起的腹泻。保护作用只有

14、6个月。伤寒：由伤寒杆菌引起的急性全身性细菌传染病。临床特征：持续高热，消化道症状，脉博相对缓慢，表情淡漠，皮疹，肝脾肿大，白细胞减少。病理特征；持续菌血症，单核吞噬细胞系统受损，回肠末端形成小脓肿和溃疡。主要严重并发症：肠穿孔和肠出血。41，2。伤寒沙门菌，也称为伤寒沙门菌，其特征是革兰氏阴性、需氧和兼性厌氧。短杆，没有胶囊。有鞭毛，能在普通培养基上移动和生长。含胆汁的培养基生长得更好。42，伤寒杆菌抗原：细菌抗原O鞭毛抗原H能刺激机体产生相应的抗体，非保护性抗体。抵抗力：较强的自然生存能力：在水中生活繁殖2-3周，在粪便中生活1个月，在牛奶中生活2个月。耐低温，能在冰冻环境中存活数月；对光

15、、热和干燥敏感。各种消毒剂都是敏感的。60持续15分钟，煮沸后立即死亡。流行病学1。患者和携带者。病人：整个病程都是传染性的。在24周的时间里，大量的细菌被排出体外。潜伏期的粪便排泄和第一个周末的尿液排泄。带菌者：潜伏带菌者、急性带菌者、慢性带菌者(胆囊带菌者)，其中2-3%持续排泄细菌，是伤寒的主要传染源。传播途径：粪便患者和携带者的尿液和粪便水源及食物暴发。日常接触，苍蝇和蟑螂。饮食。暴发污染水和食物，并传播流行的日常生活接触。46，3。人群易感性：人们通常容易受到影响。病后获得持久的免疫力。复发很少。副伤寒没有交叉免疫。4.流行特征：它发生在世界各地，尤其是热带和亚热带地区。儿童和年轻人

16、占大多数，农民和学生更常见。它一年到头都能看到，尤其是在夏天和秋天。发病机理和病理解剖，发病率主要取决于伤寒杆菌的感染数量和毒力。内毒素是一个重要的致病因素。人体免疫力。致病机理和病理解剖：伤寒沙门氏菌在消化道、小肠、肠粘膜、淋巴管、回肠集合淋巴结、分离的淋巴滤泡和肠系膜淋巴结的单核吞噬细胞中生长和繁殖。胸导管血流原发菌血症的临床无症状期和潜伏期。49.伤寒杆菌随着血液流入肝脏、脾脏、胆囊、骨髓和肾脏而繁殖。再次进入血流，第二菌血症释放内毒素。中毒：高热和皮疹中毒症状加重，肝脾肿大。血液和骨髓培养呈阳性。发病12周后，伤寒杆菌的血流扩散到全身器官和皮肤，通过胆管进入肠道，随粪便排出。它通过肾脏随尿液排出。在病程的2-3周，粪便和尿液培养呈阳性。伤寒杆菌通过胆管进入肠道，部分穿过小肠粘膜，再次侵入肠壁致敏淋巴组织，导致严重的炎症反应、坏死和溃疡。肠出血和肠穿孔。它引起其他组织的化脓性炎症：骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎和心包炎。病程第4周，机体免疫力增强。伤寒杆菌逐渐从血流和器官细胞中消失，肠溃疡患者痊愈，疾病恢复。少