低钾血症详解#专业荟萃

1、低钾元素血症，大医生，编辑整理，1，专业知识，英文名字，hypokalaemia，2，专业知识，别名，kaliopenia； 低血钾元素症，3，专业知识，类别，代谢科/水和电解质代谢障碍，4，专业知识，ICD号，e 87.6，5，5，专业知识，概况，血清k浓度为3.5mmol/L时称为低钾元素血症。 低钾元素血症是因为整体的k太少，或整体的k正常，但k在细胞球内外重新分布。 严重低钾元素血症出现重症并发症，可能危及生命，需要积极应对。 健康人体内总钾元素含量平均为3500mmol/L3500mEq/L(50mEq/kg )，在体内的分布为细胞球中90%、骨和软骨中8%、细胞球外仅2%，因此，钾

2、元素是细胞球内的主要阳络离子。 健康人每天从饮食中摄取的钾元素，根据饮食的种类、年龄、人种有很大的变化。 后生子每天的饮食可以消耗钾元素达到85mmol/L85mEq/L(3400mg )，但老年人的钾元素摄取量很低。 6、专业知识、概况、吃水果蔬菜的人比吃肉的人钾元素多，牛奶中的钾元素含量比人乳高3倍(分别为188mmol/L、35mmol/L )，因此吃牛奶的人比不吃牛奶的人钾元素摄取量多。 摄取的钾元素的80%从肾脏排泄，15%从肠胃排泄，剩下的5%从汗水排出。 健康人的钾元素位于平衡态，摄入的钾元素与排出的钾元素相等，使血浆钾元素浓度保持在3.55.5mmol/L的狭小范围是钾元素的内

3、外平衡。 调节这种平衡的因素是血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾元素浓度和体内总钾元素量，另一平衡是细胞球内外的钾元素平衡。 主要依赖于胞质膜上的纳金属钍钾元素三磷酸腺嘌呤核苷，其功能是将细胞球内的纳金属钍引出到细胞球外。 7、专业知识、病因、临床上以低钾元素血症较为常见。 因为钾元素在体内没有积蓄，多馀的钾元素从尿中排泄，每天吃饭要补充。 引起低钾元素血症的原因有摄取不足、损失增加和分布异常三个。 1 .摄入不足见于不能进食、偏食、厌食的患者，每天丢失的钾元素不能从进食中补充，时间久了就会发生低钾元素血症。 2 .在丢失增多之前叙述了钾元素的排泄途径主要是肾脏，消化管、皮肤、唾液也能够排泄钾

4、元素。 (1)消化道丧失：健康人的粪便含有约810mmol/L的钾元素，而消化道每日分泌细胞的消化液可达6000ml，由于其中钾元素含量为10mmol/L，严重呕吐拉肚子的人大多为大便丢失的钾元素。 8、专业知识、病因、长期胃内減圧、胆道引流、泻药服用等能降低肠胃的钾元素。 (2)肾脏丢失：肾脏钾元素丢失的疾病多，肾小管疾病：肾小管性酸中毒、范康尼综合征、拉夫领乙醇中毒、Liddle综合征和包括白血病在内的溶血工作团队尿。 肾上腺糖、盐皮质荷尔蒙激素分泌细胞过多，包括原发性和继发性醛固酮等，后者包括恶性高血压、巴特综合征、Gitelman综合征和血管球旁细胞球瘤(肾素瘤)等。 前者有库欣综合征

5、、库欣综合征、噻嗪类利尿剂和无水碳酸酶催化剂阻化剂、甘露醇、甘草酸、甘草酸、脱氧皮质酮和阿霉素b的其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇、尿素)。 9、专业知识、病因、镁不足、重碳酸盐尿和cl络离子分流减少等。 (3)皮肤丧失：由于高温作业出汗过多，钾元素不能补充，血液容量不足导致的继发醛固酮增加也是导致钾元素丧失的主要原因。 3 .钾元素分布异常，即细胞球外钾元素向细胞球内移动，体内整体钾元素不充足。 低钾元素周期性麻痹症、Grayes病、治疗高钾元素血症时的胰岛素使用量过大等。1.0、专业知识、发病机制、k的生理机能已如前所述。 当细胞球内钾元素细胞球外钾元素不足和云同步有酸中毒时，细胞球

6、内k减少与细胞球外h交换的k减少，因此钾元素不足常伴有代谢性酸中毒。 慢性钾元素缺乏见于钾元素缺乏性肾病，主要表现为肾小管功能不全。 血钾元素的降低使心肌细胞球静定电位增大，延长动作电位的时间，心电图表现出ST段降低、t波振幅降低、平平整整或跌倒、u波，与t波融合.由于心肌细胞球内k下降、心肌起搏细胞球自律性增加、心肌传导受到抑制，发生新的异位兴奋灶引起多种心律不齐，导致重症病例心室颤动死亡。 还出现1.1、专业知识、发病机制、房室结摇滾乐。1.2、专业知识、临床表现、临床表现的严重程度取决于细胞球内外钾元素不足的程度和钾元素不足的发生速度，急性低钾元素血症症状比同等水平的钾元素不足的慢性低钾

7、元素血症严重。 1 .神经肌肉系统中常见症状为肌无力和发作性麻痹症，后者在发作前有肌无力。 发作与血浆k绝对电平有关，而与细胞球内外k梯度的关系更密切。 梯度越大，静定电位与阈值电位差的值越大，降低肌肉的兴奋性。 有时血浆k上升时会麻痹症。 发作多在夜间和疲劳后，疲劳的肌肉以四肢最为常见，头颈部肌肉一般不疲劳，但累及呼吸肌出现呼吸困难。1.3、专业知识、临床表现、发作前有四肢麻痹症感，继续无助感，最后自主活动完全消失。 一般情况下近位肌的症状比远位肌轻。 患者不能站立和走道儿，不能坐下和蹲着站着，年轻人不能牢固地支撑着勉强站起来，在床上睡觉和翻身。 也会发生皮肉之苦痉挛和手足痉挛。 神经中枢几

8、乎正常，神志清楚，表情淡漠，有抑郁、思眠、记忆力和定向力减退、丧失等精神症状，颅神经很少参与。 神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射影响不大。 2 .心血管系统低钾元素可减轻心肌紧张，出现多种心律不齐和传导阻滞。1.4、专业知识、临床表现、轻度者发生窦性心动过速、房性或室性期前收缩、有房室结摇滾乐的重症病例发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室颤动。 缺乏钾元素会加重地黄和锑剂中毒，导致死亡。 周围外周血管扩张，血压下降心肌张力下降导致心脏扩大，重症病例发生心力衰竭。 心电图的变化已经在病理大姨妈中叙述了。 EKG可出现u波，提示体内钾元素缺损至少为500mmol/L。 3 .泌尿系

9、长期低钾元素损伤肾小管，引起钾元素缺乏性肾病。 肾小管浓缩、氨合成、氢分泌细胞和cl的重吸收功能减退和增强，纳米金属钍排泄功能和纳米金属钍重吸收功能减退，净结果可引起代谢性低的钾元素、低氯元素性碱中毒。1.5、专业知识、临床表现、4 .内分泌代谢系统的低钾元素血症有葡萄糖耐量减退，长期缺乏钾元素的儿童生长发育迟缓。 低钾元素血症患者，尿钾元素排泄减少(30mmol/24h )，但由于肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭导致尿钾元素排泄量增加(40mmol/24h )。 尿钾元素排泄在低钾元素血症中也很多，常常提示醛固酮分泌细胞增多，是诊断醛固酮症的线索。 5 .消化系统钾元素不足，肠蠕动变慢。 轻度

10、钾元素缺乏者食欲不足、腹胀、恶心、便秘的严重钾元素不足者可引起麻痹症性肠梗阻。1.6、专业知识、并发症、低钾元素血症合并低纳金属钍血症在临床上很常见，急性者多发生消化液急性丧失，可同时补充纳金属钍络离子和钾元素离子，但慢性者处理困难。 低钾元素血症和低纳金属钍血症可导致纳金属钍泵活性降低，纳金属钍络离子转移到细胞球内，钾元素络离子转移到细胞外，不当补充可能进一步加剧转移和离子紊乱。 由于补液中钾元素络离子浓度始终严格控制，一般氯化钾元素浓度不超过0.3%的补液中的纳金属钍络离子可以较高浓度，一般可使用高达3%。 后者是前者的1.0倍，生理盐溶液是通常使用的液体，其浓度为0.9%，是一般允许的氯

11、化钾元素的最高浓度的3倍，因此临床上辅助金属钍超过辅助钾元素的情况很多，血纳金属钍的上升进入细胞球内的纳金属钍离子的浓度也上升，活化钠泵，钾离子的细胞内1.7、专业知识、并发症、低钾元素血症反而抑制了纳金属钍泵的活性，进一步促进了纳金属钍络离子向细胞球内的转移和肾脏排泄，使纳金属钍离子浓度不再有效上升，并发“顽固性低钠血症”。 如前所述，当纳金属钍络离子补充到正常水平时，反过来低钾元素血症的症状容易恶化，导致低钾元素血症与低纳金属钍血症尤其是慢性患者合并。 以补充钾元素络离子为主，随着钾元素络离子恢复，纳金属钍泵活性增强，细胞球内纳金属钍络离子向细胞外移动，钠离子浓度自然升高或恢复正常。 严重

12、低纳金属钍血症的患者需要有效地补充钾元素络离子和给云同步补充纳金属钍络离子。1.8、专业知识、实验室检查、1 .血液检查指标血清钾元素浓度降低、3.5mmol/L，血液pH为正常上限或7.45，纳金属钍络离子浓度为正常下限或135mmol/L。 2 .尿液检查指标尿钾元素浓度降低，尿pH值为偏酸，尿纳金属钍排放量多。1.9、专业知识、其他辅助检查、心电图检查：首先ST低，t低，放大、摔倒，出现波浪，Q-T时间延长，补充钾元素后，上述变化可改善。2.0、专业知识、诊断、血k为3.03.5mmol/L，称为轻度低钾元素血症，症状少的血k为2.53.0mmol/L之间为中度低钾元素血症，有症状的血K

13、 2.5mmol/L为重度低钾元素血症，出现严重症状。 低钾元素血症的诊断包括确定低钾元素血症和低钾元素血症的病因。 1确定低钾元素血症的依据：血清钾元素在135mmol/L以下心电图检查中有低钾元素图像的临床表现属于低钾元素血症。 2 .实验室检查：明确低钾元素的病因包括详细询问进食状况、胃肠症状、排尿和夜尿状况和利尿剂、排泄药和饮酒史等病史：2.1、专业知识、诊断、钾元素、纳金属钍、氯元素外，血中钙元素、镁、低钙元素、低镁和酸中毒可加重低钾血症测定尿钾元素浓度，尿钾元素浓度为2.0 mmol/l时，胃肠多有钾元素下降的2.0 mmol/l，肾脏多有钾元素下降，但2.0 mmol/l不能排除

14、肾脏钾元素下降。 特别是摄取了纳金属钍和刚刚使用了钾元素利尿剂的人。 测定血、尿的pH值，两者均偏碱，提示醛固酮增多的血偏酸、尿偏碱、肾小管性酸中毒。 2.2、专业知识、鉴别诊断、血浆肾素活性醛固酮测定有助于核电站和继发醛固酮病的鉴别，也有助于Liddle综合征的诊断。 测定尿前列腺素能区别巴特综合征和其他继发性醛固酮病。2.3、专业知识、治疗、1 .急性低钾元素血症必须采取紧急措施治疗的慢性低钾元素血症如果血钾元素在3mmol/L以上，可先检查病因后再对病因进行治疗。 2 .钾元素补充必须由血钾元素水平决定。 血钾元素为3.54mmol/L的人无需额外补充钾元素，只需鼓励患者食用新鲜蔬菜、果

15、汁饮料、肉类等富含钾元素的食品即可。 血钾元素为3.03.5mmol/L时，应根据患者情况决定是否补充钾元素。 患者既往有心律不齐、充血性心力衰竭、洋地黄中毒治疗的心力衰竭、缺血性心脏病、心肌梗死病史者应补充钾元素。2.4、专业知识、治疗、患者一般情况良好的人可以鼓励食用含钾元素多的食品或口服钾元素制剂。 血钾元素低于3.0mmol/L的人必须补充钾元素。 轻度只需口服钾元素，以10%氯化钾元素作为优先药物。 1g氯化钾元素可提供13.4mmol的钾元素。 每1020ml分服一次。 氯化钾元素(补达秀)(肠溶氯化钾元素制剂)可用于慢性钾元素缺乏患者，减少氯化钾元素对胃肠的刺激。 氯化钾元素适用

16、于所有低钾元素血症患者，可增加尿中碳酸盐的丢失消除代偿性碱中毒，代谢性酸中毒者除外。 代谢性酸中毒者选择碳酸氢钾元素或柠檬酸钾元素。2.5、专业知识、治疗、氯化钾元素味苦，片剂容易引起肠溃疡出血和狭窄，溶于冷水和鲜橙汁等易服用。 经不起经口氯化钾元素者，可改为碳酸氢钾元素或柠檬酸钾元素。 一片碳酸氢钾元素可提供25mmol的钾元素、一片/次、三次/d。 上述三种钾元素制剂，每日服用80mmol的钾元素，血钾元素水平可从3.2mmol/L提高到4mmol/L。柠檬酸钾元素中钾元素的含量只有氯化钾元素的69%，所以比氯化钾元素需要更多的量。 在口服钾元素制剂过程中应监测血钾元素。 口服给药后，一般

17、72h后血钾元素上升，服用后96h血钾元素没有上升时，应怀疑镁不足。 如果缺乏2.6、专业知识、治疗和Mg2，Na -K -ATP酶催化剂就不能被激活，肾小管细胞球不能提取k和细胞球内的Na。 在这种情况下，测定血镁。 血镁不足0.5mmol/L1mEq/L (正常值1.8 meq/l )时，肌肉注射50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。 也可以用10%硫酸镁口服，3g/次，6小时1次，共计4次服用。 重症患者(包括心律不齐、快速室率、重症心肌病、家族性周期性麻痹症)应静脉滴注钾元素制剂，常用制剂也是氯化钾元素。 在5%的盐水1000ml中加入100mmol(100mEq/L )

18、的钾元素，能够以滴速100ml/h补充1.0 mmol (1.0 meq/l )的钾元素。 2.7、专业知识、治疗、点滴速度为2040mmol/h(2040mEq/h )的钾元素安全，但在点滴中监测血钾元素或用心电图监测。 对于未并发酸中毒或低氯元素血症的人，应在5%葡萄糖液中加入31.5%的谷氨酸钾元素溶液20ml，缓慢静脉滴注，而不应该使用氯化钾元素。 在静脉钾元素补充过程中，尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在钾元素补充过程中要严密监测。 钾元素补充溶液的钾元素浓度一般为0.3%的氯化钾元素，每天的氯化钾元素补充量一般为38g。 肾功能良好，钾元素不足严重者每日可补充钾元

19、素240mmol。 2.8、专业知识、治疗、滴速：以缓慢点滴为原则。 一般1小时补充氯化钾元素为1g，重症病例1小时可补充2g。 细胞球内钾元素缺乏恢复较慢，停止静脉钾元素补充后，口服钾元素制剂1周，才能完全纠正细胞球内的钾元素缺乏。 静脉补充钾元素效果差，不能完全纠正低钾元素血症时，检查血镁浓度。 缺乏镁时，低钾元素血症难以纠正，补充镁后，血钾元素很快恢复到正常水平。 低钾元素血症合并低钙元素血症时，在补充钾元素的过程中可能会出现手脚痉挛症，此时必须补充钙元素。 对2.9、专业知识、预防、病因进行治疗，即治疗可引起钾元素缺乏和低钾元素血症的原发性疾病。 摄取钾元素不足，可以鼓励患者吃富含钾元素的蔬菜、果汁饮料、肉类食品在高温下出汗的人很多时，可补充水、纳金属钍、钾元素，可饮用果汁饮料和盐茶的Graves病包括低钾元素性麻痹症，发作时向静脉补充钾， 随着甲状腺机能亢进症的特罗尔