痤疮研究现状ppt课件

1、、1、复旦高等院校附属华山医院皮肤科张超英，痤疮治疗现状，2、病因和发病机制临床表现治疗，3、病因和发病机制，1 .增强cedseaceousglandactivitywithincasedseiumproduction皮脂分泌细胞过多(雄激素的作用) 2.hyprocontrificationofthepilosebaceousdut毛囊皮脂腺导管异常角化，3.propionibacterium.acnes (p.acnes ) hypercolonization痤疮丙酸杆菌感染4.inflammation和immunologicalreaction的炎症和免疫应答、4、皮脂分泌细胞增加，皮

2、脂腺的小叶增殖显着者容易发生粉刺。 粉刺患者皮脂溢出明显高于正常人(2倍)，皮脂溢出率高低与病情程度呈正相关。 改变脂质成分皮脂溢出率的亚油酸浓度。5、雄激素作用血清雄激素水平的上升会引起痤疮雄激素“外周脏器易感性”学说吗？ 雄性激素引起痤疮，6，血清雄性激素水平上升成为粉刺的思春期：肾上腺功能雄性激素思春期后：慢性紧张垂体肾上腺轴肾上腺源性雄性激素绝经期：雌性激素雄性激素相对严重男性患者脱氢表雄酮上升， 性荷尔蒙激素结合蛋白质测定降低女性患者雄性激素水平的男性、7，女性更年期痤疮患者的临床特征和睾酮素和雌二醇水平，测定仪6.6例患者，其中3.5例患者的血清睾酮和雌二醇水平。 结果患者的睾酮素

3、、雌二醇与正常人对照组相比无显著性差异，但睾酮素/雌二醇显着高于正常人对照组(P0.05 )。 63.6%的患者在更年期发病。 皮损以上唇和颚部最多，其次为颊部、额部。 大部分分散在分布中。 以粉刺、炎性丘疹和丘脓疱疹为主，炎性结节少。 轻中等的痘痘很多。 78.8%的患者一般治疗即可治愈，其馀患者用性荷尔蒙激素治愈。 结论更年期卵巢功能衰退，雌性激素分泌细胞减少，雌雄荷尔蒙激素比例失衡，肾上腺性雄激素相对过剩导致痤疮。 雄性激素“外周器官易感性”学说皮脂腺在雄性激素易感性增加皮脂腺中雄性激素接纳体密度高的5 a还原酶活性，9、寻常痤疮血浆激素水平，男性患者E2、t、SHBG与正常对照组无显着

4、差异。 女性患者黄体期、卵细胞期E2均低于正常对照组，t均高于正常对照组，SHBG和对照组无显着差异。 女性寻常痤疮患者E2下降可能与痤疮的发生有关。 患者E2、t、SHBG均为正常参考值范围内的雄激素“外周脏器易感性”学说。 1.0、雄性激素不提高痤疮男患者的雄性激素水平，不提高粉刺男的雄性激素水平，而是将雄性激素治疗后皮脂抑制的程度与临床无关，Walton研究2.0以同性、同卵、异卵的孪生兄弟为对象。 两组发病率相同，异卵孪生兄弟痤疮分级和皮脂分泌细胞率不同，卵孪生兄弟的皮脂分泌细胞率相同但粉刺分级不同。 1.1、Steinberger“男性化”女性血液睾酮素上升，只有46%有粉刺。 Ve

5、xiau很多高雄荷尔蒙激素的“男性化”女性没有粉刺等表现。 Reingold睾酮素的上升仅见于康乃馨特罗尔困难的女性患者。 周期性雄激素的上升与粉刺的等级无关。 男性化的程度与粉刺的严重程度无关。 女性通过降低雄激素水平可以改善痘痘，但是无法完全去除痘痘。 Nader糖皮质激素可将女性粉刺的雄激素降低到正常水平，60%患者仍有炎症表现，9%患者无变化。1.2、毛囊皮脂腺导管异常角化、皮脂成分的变化雄激素水平上升了粉刺丙酸杆菌增殖，1.3、角栓形成导管口径变小了，毛囊皮脂腺导管：脱落的上皮细胞球与皮脂混合而堵塞毛囊口，形成粉刺，正常情况下，毛囊漏斗部呈非粘性角化毛囊皮脂腺导管上皮角化过度形成，导

6、管角质形成细胞球过度增殖导管内皮角化细胞球的脱落减少，1.4、细胞球连接成分的变化细胞球间架桥粒增加，细胞球内被膜粒减少，脱屑障碍导管内皮角化细胞球的脱落减少，15、 皮脂成分的变化1 .痤疮丙酸杆菌：游离脂肪酸皮脂腺：游离脂肪酸2 .痤疮丙酸杆菌：角鲨烯过氧化物3 .痤疮患者毛囊上皮亚油酸水平低于正常人。1.6、雄激素增加皮脂腺活性动物的实验：毛囊皮脂腺导管上皮细胞球角化过度，1.7，粉刺丙酸杆菌生物免疫应答，局部炎症(IL-1a与其接纳体结合，或刺激其他生长因子的释放漏斗部上皮细胞球角化过度)使皮脂成分发生变化，18， 其他因素维甲酸均无皮脂腺细胞球分化异常，毛囊导管角化过度临床， 实验：

7、维甲酸异常毛囊导管角化临床上通过遗传控制口服或外用维甲酸治疗痤疮效果好的维甲酸代谢，调节毛囊皮脂腺的角化(细胞球色素P450IAI遗传多态性研究：痤疮患者的m-1型等位基因有效地表达天然维甲酸皮脂腺细胞球分化异常， 毛囊导管角化过度)、2.0、痤疮丙酸杆菌增殖，粉刺丙酸杆菌占皮肤病变部细菌分离率32.72a.12%，菌数减少与临床改善平行。 改变皮脂的成分。 炎症漏斗部上皮细胞球过度角化。 免疫应答。 其他细菌：全满马拉色菌、白色葡萄球菌、颗粒丙酸杆菌、棒状杆菌。2.1、免疫应答、粉刺后期宿主开始对粉刺丙酸杆菌发生炎症反应。 有个体差异，反应强烈的个体发生强烈、长期反应，反应弱的个体炎症发生后

8、立即消失，临床炎症程度不同。 炎症早期可溶性物质(菌酶催化剂、趋化因子活性物质、非菌性物质和皮脂)引起炎症，2.2、体液免疫中血清IgG水平的上升滴度与粉刺炎症的程度成正比。 参与局部早期炎症的启动，激活补体系统产生C5a等，诱发白细胞的趋化因子，释放中性白血球溶酶体酶催化剂的毛囊皮脂腺导管炎症。细胞免疫增强炎症反应、粉刺、2.3等因素，饮食：脂肪、糖、可可等。 血生化改变：亚金属铅、铁元素(女性)、VA、VE、VD (男性)、硒、谷胱甘肽过氧化物酶活力。 药物：皮质荷尔蒙激素，异烟肼。 化学因子：矿物油、碘元素、氯元素、元素溴、锂。 心因：与生活事件的频率、强度、情绪反应(性格内向、情绪不稳

9、定、易焦虑、抑郁、自卑感)密切相关。 分析2.4、思春期后痤疮发病的影响因素，并对思春期后的粉刺患者504人和健康志愿者216人进行问题单调查，两组进行对照分析。 结果：痤疮组和对照组心理因素(抑郁、焦虑、愤怒)、遗传、皮肤类型、睡眠不足(6 h )、饮食习惯等差异有统计学意义(均为P 0.05 )。 危险因素从大到小依次为心理因素、油性皮肤、遗传、大姨妈周期(女性)、睡眠不足、吃辛辣油腻食物。 结论思春期后粉刺与心理因素、油性皮肤、遗传、大姨妈周期(女性)、睡眠不足、饮食习惯等多种因素有关，其中与心理因素关系最密切。2.5、中医压电石英研究，各种内外因素对肺热、血热、肺热熏蒸、血热蒸肤。 如

10、果吃太多辛辣的油腻腻，又湿又发热，不结合肠内，反而会抵抗皮肤。 脾气儿童不宜，运化不顺，水湿内止，日久痰化，湿郁化热，湿热痰凝皮肤。 大头针处理不紧密，导致外套化妆品的刺激和沥青胶附着在皮肤上是主要原因。、2.6、临床表现、临床分级治疗、疗效评价的重要依据是粉刺皮肤损伤的性质和严重度，将粉刺分为三级、四级“不考虑皮损性质、皮损数量”、2.7、粉刺分级、2.8、级(轻度)、2.9、级(中度)、3.0、级(重度)、 治疗途径：局部药物治疗(抗生素、维甲酸类、荷尔蒙激素)物理治疗(果酸、光动力学、激光)原因治疗：抑制痤疮丙酸杆菌的增殖，减少皮脂分泌细胞抑制毛囊皮脂腺角化异常，3.2，局部治疗，清洁局

11、部，洗脸，表面油脂， 去除皮屑和细菌混合物过度用手压迫、刮除皮肤损伤，是在分泌细胞油高峰未特罗尔之前原则上不使用油膏类化妆品，3.3，外用抗生素，克林霉素：1%凝胶。 像美丽的仙人一样。 过氧化二苯甲酰：强氟化剂外用后能逐渐释放出新的生态氧和苯甲酸对痤疮杆菌有抑制和杀菌作用，收敛杀菌轻度但具有明显的角质溶解作用，因此可以溶解粉刺。 110%溶液，雪花膏，凝胶。 必麦森(5%本产品的3%红色吉卜赛人伊辛)。 与克林霉素混合制剂治疗效果优于两种制剂，能抑制克林霉素耐受力痤疮丙酸杆菌的发生。 壬二酸： 20%雪花膏。 减少丝素蛋白合成、抑制毛囊角化对痤疮丙酸杆菌和其他菌均有抑制和杀菌作用，且不在耐受

12、力上发生痤疮丙酸杆菌。抑制3.4、外用维甲酸类、微粉刺的发生，消除成熟粉刺，消除炎症性皮肤病变，增加其他药物通透性，3.5、使用方法各种痤疮，一线药物如有炎症性皮肤病变，应对抗生素和云同步应用维护治疗，预防复发，3.6、维甲酸：非炎症单独使用或与其他药物并用。 0.025%、0.05%、0.1%、霜/凝胶。 阿达帕林：对维甲酸接纳体具有高选择性、稳定、刺激小、抗炎、抗增殖和表皮细胞分化调节功能。 轻中等的痘痘效果，可以单独使用。 0.1%/凝胶，溶液。 他罗汀具有明显的抗增殖和表皮细胞分化功能，有轻度粉刺，疗效优于其他含阿达帕林和维甲酸的维甲酸类药物。3.7等：羟基酸(扬酸)、安体舒通霜(5%

13、 )、过氧化氢(1% )、硫化硒硫(5% )、烟酰胺(4% )、3.8、系统治疗、口服抗生素：抗炎、抗菌、免疫调节。 中、严重痤疮，局部抗生素治疗失败，难以忍受，形成瘢痕和炎症后有色素沉着倾向，有人影响躯干。 疗程、接触剂量规范合理。3.9、抗四环素类(抗四环素、强力霉素、米诺细胞周期蛋白质、莱美特抗四环素)宏命令幻灯片类(红霉素、红霉素、阿奇霉素)克林霉素和磺胺异恶唑喹诺酮类(左氧氟沙星、环丙沙星) 其他：甲硝唑、替硝唑、利福平、氨基苯砜、4.0、抗四环素：廉价有效，一线药物，1gd-1500mg d-1。 政策细胞周期蛋白质： 100200毫克d-1 50毫克d-1。 米诺细胞周期蛋白质：

14、 100毫克d-1。 皮损区菌数(抗四环素1.0倍以上)、皮脂分泌细胞、效果持续。 赤藓红：1gd-1。 股票耐受力。 红吉卜赛人素：抗炎，抗雄激素。 阿维菌素： 500mg d-1，每月口服4天，合计1.2周。4.1、克林霉素：对g菌、厌氧菌抗菌活性强，用于炎症严重或抗四环素耐受力者。 口服肠道副作用。 磺胺异恶唑：有效。 其他抗生素无效或适用于毛囊g菌感染者。 明显抑制左氧氟沙星、希普欣： G-、g菌，杀菌力强。 甲硝唑：杀死毛囊蠕虫和厌氧菌。 胃肠不适，长期应用可引起肝损伤。 可外用。 替硝唑：治疗效果优于甲硝唑。4.2、抗生素治疗可以适当使用抗四环素类、次宏命令内酯类、其他复方新明和甲

15、硝唑等，但不选内酰胺类抗生素。抗生素接触剂量原则：正确的接触剂量、一盏茶疗法。 避免耐受力、4.3、痤疮菌对抗生素，在过去数十年间，粉刺菌对抗生素的耐受力显着上升，已成为国际问题。 避免单独长期局部外用。 规范的接触剂量，规范的治疗方法。 治疗后周无反应，应立即禁用或更换抗生素。 粉刺丙酸杆菌的药物敏感性试验。4.4、米诺细胞周期蛋白质副作用、胃肠反应、药疹、肝损伤、光敏反应、前庭障碍(眩晕、眩晕等)和良性颅内压上升症(头疼等)罕见有狼疮样综合征。 对长期饮酒、乙肝、光敏皮炎等患者应慎重使用或禁用。 在同时使用其他系统的药物治疗时，要注意药物之间的相互作用。 每日口服接触剂量或使用缓释剂每天夜

16、晚服用，可部分减轻不良反应，不适用于孕妇及岁以下小盆友。4.5、异维甲酸、异维甲酸对痤疮的作用：维甲酸降低角化的细胞球间的黏附，可能与角质细胞球间脂质的变化有关。 角质细胞球过早脱落会使角质层变薄，产生角质溶解作用。 维甲酸可以抑制张力丝状体的合成，促进桥粒的分离，阻止角化细胞球在毛囊通道内粘连，形成坚固的堵塞物从而防止粉刺的形成。4.6、维甲酸是目前唯一能抑制皮脂分泌细胞的药物，口服药物比外用更有效。 通过抑制皮脂的产生，减少皮脂腺的大小，减少皮脂分泌细胞。 13-胱氨酸和其他维甲酸发挥着这个作用。 一项实验表明，每天服用0.05%的全反式维甲酸8周后，25%的皮脂减少，口服异维甲酸后，8.

17、0 %减少。 维甲酸具有显着的抗炎作用。 口服4.7、异维甲酸指征、严重结节、囊性痤疮等。 伴有瘢痕形成的炎症性痤疮。 对其他治疗没有效果的中度到重度的痤疮。 伴有严重心理压力者(毁容恐惧症)。 革兰氏染色阴性毛囊炎。 需要反复长期使用抗生素的人。 由于某种原因而想早日痊愈的少数患者。 4.8、接触剂量和疗程：接触剂量： 0.5mg/kg/d以下； 常用用量：0.25-0.5mg/kg/d。 疗程取决于患者的体重和每天使用的量。 最小累积剂量以60mg/kg为目标，可增加到75mg/kg。 如果在未达到60mg/kg的阈值时中止使用，永久治愈的概率会显着降低。4.9、国外文献的推荐接触剂量为0.51mgkg-1 d -1，持续了4.9个月。 最佳方案为1mgkg-1 d -1 3m、0.50.2mgkg-1 d -1 3 9 m。 低剂量疗法为0.10.3mgkg-1 d -1或间隙服用。 微粒化异维甲酸0.4mgkg-1 d -1。 累积剂量120mg/kg，1.0年后复发率为2230%； 低剂量疗法的复发率为3982%。 参与低剂量疗法、重度痤疮、面部以外部位者和病程者需要长期治疗。 5.0、异维甲酸副作用皮肤黏膜干燥、血脂增高