病理生理学 案例版 发热#专业荟萃

1、第六章发热，病理生理学，摘要，1，病因病机，2，时间上和热代斯特征，3，病理生理学基础，4，掌握本章的主要内容，发热，EP概念；发烧的发病机理熟悉发热活性物质、EP种、时间上和代斯特性。了解发热预防和治疗的病理生理学基础，概述要点，第一节介绍了发热不是独立疾病，而是多种疾病共有的病理过程和林爽症状(包括体温上升、免疫及多种生理功能的变化)。是疾病的重要信号。1.正常体温和相关概念、正常成人体温保持在37，白天1天以上不波动的人体温度有性别、年龄差异。正常体温：腋窝36.037.0舌下36.337.2直肠36.537.7，发热，产热，体温在体温调节中枢的调节下，高级中枢前部位下丘脑(POAH)第

2、二中央髓，脊髓正常体温调节过程：正常体温调节，t 333，发热概念(Fever)，过热(Hyperthermia)，发作，甲状腺机能亢进，麻醉，中暑，汗腺缺乏，下丘脑损伤出血，炎症，过度产热，散热障碍，体温调节中枢功能障碍，被动体温上升， 体温上升、热增加、热增加、1、所有能激活热激活物质、内源性热源生成和释放的物质称为热激活物质，包括外源热源(exogenous pyrogen)和特定体内产品。，热活性物质，外部热发生源，体内产品，疟疾，真菌，病菌，螺旋，微细菌，固体酒精，炎症，微生物-外源热发生源，体外热活性物质，细菌： 细胞壁成分，细菌分解后释放的化学成分，蛋白质，脂多糖，稳定性，差异，

3、6080 30米破坏，好，160 24h破坏，毒性，强，对身体组织器官的选择性，特殊林爽症状，特殊severe acute respiratory synrome，a H1N1流感病毒，真菌，热成分：芽孢杆菌和内含胶囊多糖和蛋白质，白色念珠菌感染，白色念珠菌感染，白色念珠菌，热成分： endophytic pyrogen(endogenoous pytrogen，EP)、concept : EP生产细胞在热活性物质的作用下产生并释放引起体温上升的物质。热激活剂，IL-1 TNF INF IL-6 MIP-1，EPs，单/巨噬细胞淋巴，内皮，成纤维细胞，神经胶质细胞，其他：表皮角化细胞角膜上皮细

4、胞，肿瘤细胞，(2高容量应用程序产生两相列。没有耐受性，重复注射不会产生耐受性。白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)，支持标准，冷敏神经细胞放电频率，IL-1对大鼠，兔iv发热小单相热大容量双相热，ET引起的发热，周期也IL两相热：第一峰直接作用于体温调节中枢，第二峰产生作用于体温调节中枢的另一种物质。特性：抗病毒，抗肿瘤蛋白，不耐热，禁用600c 40分钟；生成细胞：t淋巴细胞、NK细胞等；亚型：多种、IFN和IFN与发热相关。热特性：干扰素(IFN)，单相热，重复注射产生耐药性。是细胞对病毒感染的反应产物，也可能是病毒感染引起的发热的重要EP。可以根据IFN引起人和动物的

5、发热，支持容量依赖性；可以提高大脑或组织切片中的PGE含量。特性：小分子蛋白，无耐热性，700 c 30分钟失活生成细胞：巨噬细胞和淋巴细胞两种亚型：TNF-和TNF-热发生特性：肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)大容量两相热TNF能刺激体外生成IL-1，与TNF iv热、PGE、特性：184个氨基酸组成的蛋白质一起，脑室内注射热；细胞生成：单核、内皮、成纤维细胞等多种细胞；热发生特性：弱，可被环氧化酶抑制剂阻止。，白细胞介素-6(IL-6)，支持IL-6会引起多种动物的发热反应；Iv或IL-6 T的脑室内注射可被布洛芬和吲哚美辛阻断；动物发烧期间血浆或脑脊液中

6、IL-6的活性；用IL-1抗血清阻断LPS热，抑制IL-6，肝素结合蛋白。该因子的皮下注射会引起炎症反应和发热反应。巨噬细胞炎症蛋白-1 (MIP-1)，(LPS)，LBP，signal transdution，EP 3360 Li-1，TNF，transdution，EP细胞生产，热活性物质，EP，3，热信号进入中枢的方法，热信号进入中枢的方法，通过终板血管系统对体温调节中枢起作用，通过迷走神经向体温调节中枢发送热信号，通过血液脑屏障直接进入大脑，血液脑屏障的cap床部分分别EP也可以在脉络丛部分通过脑脊液循环，渗透到胞胎或容易扩散。通过血脑屏障直接，通过丘脑终板血管装置(ovlt):ovl

7、t位于POAH的正上方，BBB的薄弱部分，孔帽，对大分子物质的较大通透性；EP是巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别的结合，所产生的果体POAH发热EP是巨噬细胞释放介质神经元突触与POAH神经元接触并发挥作用，巨噬细胞、巨噬细胞、POAH神经元、POAH神经元肝迷走神经的神经有IL-1受体。迷走神经刺激，中枢、正调节中枢、负调节中枢、前部-下丘脑前部(POAH)、冷敏神经元兴奋，热感应神经元兴奋冷却、杏仁核(MAN)、腹部膈(VSA)活核、体温调节中枢、4、4身体有防止体温无限上升的负反馈调节装置。这种发热时体温上升的高度对特定范围内的现象称为热极限。热极限是身体重要的自我保护机制，对防止体温无

8、限上升威胁生命具有重要意义。热中枢调节介质表明，无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，都有发热的潜伏期，EP必须以一定的作用方式诱发热。EP，上移点，EP不直接作用于set point神经元，而是刺激相应的细胞或神经元，释放特定的中枢介质，改变调节部位。EP，正调节介质，傅晶调节介质，poa，man，VSA，中心体温，prostaglandin E(PGE)PGE被注入动物的脑室，产生热量，潜伏期比EP短PDE激活剂-nick acid具有相反的效果。ET，病毒，EP和PGE引起的发热，CNF中cAMP高温引起的过热，CNF中的cAMP没有变化，向动物注入dinyl cAMP，动物就会迅速发热。

9、中央注入CRH脑温度，结肠温度；IL-1，IL-6在体外下丘脑CRH释放。IL-1，IL-6引起的发烧可能被CRH受体拮抗剂或抗体阻断。，对POAH、OVLT部分参数发热起作用；刺激棕色脂肪组织，引起热。抑制负调节介质的合成和释放，肾上腺皮质刺激激素释放(CRH)，一氧化氮(NO)，精氨酸加压素(AVP):根据上核和心室核合成，投射到下丘脑腹侧室的神经末梢释放。AVP解热给药改善AVP从热源的热效应。-黑色素细胞刺激激素(-MSH):阻断-MSH，IL-1发热明显，EP发热较长，脑-MSH含量增加。EP散发热量时注入脑室-MSH解热、负调节介质、脂质蛋白A1:钙依赖性磷脂结合蛋白、脑、肺糖皮质

10、激素解热作用依赖其中心注射，显着抑制IL-1、IL-6、CRH引起的发热，热活性物、eel寒战鸡皮疙瘩关系：体温调节点上升，中央温度散发热量，体温上升，1，体温上升(韩电)，最高点，症状：皮肤发红，意识热；皮肤，嘴和干燥关系：中心体温调节准特征：发热发热发生热(具有高水平)，2，高温持续时间(最高点)，解热肝，症状：皮肤潮红，皮肤血管舒张，发汗关系：体温调节点减退中等热：腋窝温度为3839。高烧：腋窝温度为3941。非常热：腋窝温度在41以上。根据体温的高度，以：观察患者体温上升速度、振幅、高温期间，画成体温曲线。一段时间内体温曲线的形式称为热型。热型，体温约为3940.24小时波动范围不超过

11、1。伤寒、肺叶肺炎、蔡柳热(continued fever)、体温39以上，但波动幅度大。24小时内温度超过2。在败血症，风湿病，肝脓肿中发现。李莞列，高烧期间和无列期间交替出现；体温波动幅度可以达到几度。在疟疾中发现。间歇热，波浪式热，体温逐渐上升39以上，几天后逐渐下降，重复多少次；在布鲁氏菌病中可以找到。耳热，体温飙升到39，几天后骤降到正常水平；高烧期间和无热期间分别持续几天，即规律性徐璐交替。在霍奇金病中发现，回到钩端螺旋体感染。不规则热，不规则热；肿瘤性发热，流感中发现。第三节代谢和功能的变化，第一，物质代谢的变化，糖代谢：糖原储存，糖分解代斯，乳酸脂肪代斯：脂肪储存，脂肪分解，酮症，瘦蛋白代斯：蛋白质分解，负氮平衡维生素代斯：减少吸收，消费增加；特别维生素b和c水，电解质代斯：体温上升期：小便量大幅减少高热期间：皮肤，呼吸机水分蒸发体温下降期间：小便量恢复，出汗多，体温升高1C，基本代谢率为13%，第二，生理功能变化，(a)中枢神经系统功能变化，神经系统兴奋性小儿高热容易抽筋-热性惊厥(一般发现于6月6岁的儿童，可能与CNS的发育不成熟有关)。)，(b)循环系统功能变化，体温上升1，心率增加18次/分钟心跳增加150次以上