病例讨论-低钠血症的诊断与治疗#专业荟萃

1、，低钠血症，患者叶X，男，81岁，于2014年7月1日11: 00因“双下肢运动不良，言语不清”入院。当前病史：今年2月，患者无明显诱因，右肢体运动不利于言语。头部核磁共振检查显示双侧基底神经节和放射冠有新的梗塞。在我院，我们采用活血化瘀、改善脑循环的方法进行治疗。症状稳定后，我们出院了，留下了疲惫的右肢体和模糊的语言。几个月来，他一直在各种医院接受针灸和按摩等康复治疗，病情有所好转。6月22日，一家人拄着拐杖行走时不慎摔倒，导致四肢肌力下降，颈椎CT显示颈椎退变；患者接受颈托、激素、甘露醇、七叶皂苷钠、神经修复剂等治疗。7月至1月，他从针灸科出院，并入住该地区接受进一步治疗。病历总结、2、专

2、业知识、入院时：意识清醒、精神良好、双侧肢体运动不良、双下肢无力、左肩关节疼痛无力、言语不清、下肢偶发性痉挛、无明显胸痛、无心悸、气短、无晕厥、无畏寒发热、无咳嗽咳痰、无恶心呕吐、无腹痛腹泻、食欲一般既往病史：有脑梗死病史5年，左肢体运动不利。有几十年的“高血压”史；有3年以上“冠心病”病史；有40多年的“慢性混合性胃炎”病史；病历摘要、3、专业知识、体格检查：胸部对称无畸形，听诊呼吸正常，湿罗音可闻，散在右下肺。心率82次/分，心率均匀，各瓣膜听诊区无明显病理性杂音。神经系统检查：两侧瞳孔等长，直径约3毫米，反光，无眼球震颤，无球结膜水肿，眼球运动良好。前额线条对称，舌头基本居中，悬雍垂居中

3、，吞咽反射正常。左上肢肌力2级，左下肢肌力1级，右上肢肌力3级，右下肢肌力2级；四肢肌肉紧张增加。双侧巴宾斯基征()，双侧查多克征()，肌腱反射减弱。未诱发其他病理体征。四肢和躯干的浅层感觉障碍。病历摘要、4、专业知识、辅助检查：1。颈椎磁共振显示颈椎病；颈椎3/4、4/5椎间盘突出，颈椎3-7水平椎体后缘信号图像异常，考虑到后纵韧带钙化的可能性，建议CT检查明确与颈椎脊髓退变有关。(2014年6月，我院)2。血常规显示白细胞计数为13.13109/升，中性粒细胞绝对值为11.13109/升，中性粒细胞百分比为84.7%。(2014年6月，我院)初诊：中医：中风-中经络(风痰阻络)；西医：1

4、.双侧基底节区脑梗死恢复期；2.陈旧性下壁心肌梗死；3.高血压；4.创伤性颈脊髓损伤；5.不完全截瘫，病历摘要；5.专业知识。入院后，对患者进行降压、抗聚集、心率控制、心室重构改善、血脂调节、抗感染、化痰、抑酸、护胃、保肝、降酶和营养支持治疗。用甲基强的松龙、神经节苷脂和七叶皂苷钠修复颈脊髓。7月至4月复查颈椎磁共振，显示颈椎病；颈后纵韧带3-7层增厚和钙化伴椎管狭窄；颈髓局部变性；3/4、4/5、5/6和6/7颈椎间盘突出症；颈椎不稳5；胸椎黄韧带增厚。看过这部电影后，骨伤科主任陈刚说，手术是可以做的，但是手术的风险很高，而且机会很大(每天静脉注射大约300毫升生理盐水，并指导患者吃高盐饮食

5、)。经过诊断和治疗，7。专业知识，7月28日紧急肾功能检查，血钠113毫升/升，白天腹泻3次，胃内容物呕吐1次，量约400毫升。身体检查：意识清醒，稍有烦躁，无抽搐，生命体征稳定，神经系统检查同上。心电图监测、手指脉搏氧监测、1000毫升10%氯化钠40毫升100毫升/小时静脉输注、每两小时电解质复检。之后，向上层液体中加入120毫升10%氯化钠120毫升，仍以100毫升/小时的速度静脉注射，输液于7月29日8: 00左右结束。考虑到血钠不应在短时间内过快升高，应指导患者购买托伐普坦片(sumac)。病人没有呕吐和腹泻。经过诊断和治疗，8、专业知识，从2007年7月29日开始，患者在14: 0

6、0左右服用15毫克购买的托伐普坦片，并在22: 10左右排尿约1000毫升。对22:10例患者的心电图监测显示，例患者的血压为98/51mmHg，心率为95bpm，呼吸为19次/min，脉搏血氧饱和度为98%。病人昏昏欲睡，能够做出反应，没有出汗和四肢冰冷。此后，他们的血压在91-98/48-57毫微克之间波动，并给他们缓慢地静脉滴注0.9% NS 500毫升。在大约20分钟的补液后，他们的血压被重新测量为118/67毫克。此外，肾功能显示钠为129.5毫摩尔/升，氯为93.5毫摩尔/升。因此，停止静脉滴注生理盐水，改为5%葡萄糖250毫升缓慢静脉滴注。07-30 06:35:钠131.7摩尔

7、/升，氯100.3毫摩尔/升。10:00:钠129.3摩尔/升，氯198.7摩尔/升.(停止服用托伐普坦片，主要是静脉注射盐水和口服)07-31:钠125.4摩尔/升，氯97毫摩尔/升。08-01:钠129摩尔/升，氯91摩尔/升.经过诊断和治疗，9，专业知识，从08年04月11: 45，病人呕吐两次，呕吐约300毫升黄色胃内容物和少量白色粘痰，在14: 20，他出现哮喘，喉咙痰，紧急肾功能显示钠为113.3毫升/升，氯为81.3毫升/升，血象增加，给出0.9在约21: 00，钠为116.9毫升/升，氯为83.0.2008年8月5日，患者接受了10%氯化钠30毫升的肠外营养支持。其余生理盐水约

8、为：生化结果显示钠为122.5摩尔/升，氯为88.4摩尔/升.08-06:钠125.7毫摩尔/升，氯93.8毫摩尔/升08-07:钠131.1毫摩尔/升，氯95.5毫摩尔/升08-08:钠128.9毫摩尔/升，氯96.5毫摩尔/升，停止三升袋，10%氯化钠20毫摩尔/升tid鼻饲08。氯98.8摩尔/升08-11:钠131.4摩尔/升，氯96.9摩尔/升，诊断和治疗后，10，专业知识，讨论，1。低钠血症的原因是什么？2.它与颈髓损伤有关吗？公司标志，11，专业知识，低钠血症是135毫升/升的血清钠，它只反映血浆中钠浓度的降低，但不一定意味着体内总钠的损失，而总钠可以正常甚至略有增加。它在临床上

9、很常见，尤其是老年人。主要症状是虚弱、恶心和呕吐、头痛、困倦、肌肉痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调。12、专业知识、(钠流失和水分流失)、(总水分增加，钠保持不变)、(水分增加)点击添加标题、胃肠道流失、排汗过多、利尿治疗CSW盐皮质类固醇缺乏症、点击添加标题、SIADH糖皮质激素缺乏症、甲状腺功能减退、原发性多饮和低溶质摄入、点击添加标题、点击添加标题、充血性心力衰竭、肝硬化和肾病综合征、急性和慢性肾功能不全、低钠血症、假性低钠血症、低血容量血症、等容量血症、高容量血症根据尿钠排泄量，可以区分尿钠浓度为钠20摩尔/升，即肾失钠增加；20毫摩尔/升是肾外损失。低血容量性低钠血症的病因：胃肠液

10、和第三间隙液的流失；利尿剂应用不当；糖尿病患者的酮尿钠损失：蛛网膜下腔出血引起的脑盐丢失；14.专业知识(1)糖皮质激素缺乏：可引起原发性和继发性肾上腺功能不全水排泄障碍；(2)甲状腺功能减退：心输出量和肾小球滤过率的降低导致多动症介导的肾脏机制紊乱。(3)急性精神分裂症患者易出现低钠血症，其机制包括口渴增加(过量饮酒)和注意缺陷多动障碍引起的渗透压调节轻度不足。术后可出现一些低钠血症，并伴有血AVP水平升高。(4)药物原因：其机制是多动症介导或增加多动症的释放，或增强多动症的作用。常用药物有：抗精神病药物：百忧解、氟哌啶醇；狂喜；一种与安非他明有关的药物；一些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂

11、量环磷酰胺、卡马西平、溴隐亭、氯丙嗪等。(5)多动症高分泌综合征。这些患者的总水量不断增加，而尿液中的钠浓度往往为20毫摩尔/升，15、专业知识，低钠血症伴随高血容量，低钠血症的发生是因为体液总量随着总钠的增加而明显增加，所以发生了低钠血症。临床上，它更常见于心脏、肝脏和肾脏衰竭以及肾病综合征充血性心力衰竭(由于肾流量低而刺激多动症的分泌)。肾病综合征(继发于尿液损失的低白蛋白血症)。肝硬化(继发于低血管内膨胀压引起的蛋白质生成减少)，16、专业知识，低钠血症的治疗，应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的快慢及伴随的疾病采用不同的治疗方法，因此对强低钠血症的治疗应个体化，但总的治疗措施包括

12、：解除病因；纠正低钠血症；对症治疗；治疗并发症。17、专业知识，急性低钠血症的治疗是指48小时内发生的低钠血症。这在接受低渗液体治疗的住院患者中更常见，也有报道称，农药中毒患者通过用大量清水(不含溶质)洗胃进行治疗。这些病人应该尽快得到治疗，否则他们会导致脑水肿甚至死亡。治疗的目的是每小时增加血钠2毫克/升。以每小时12毫升/(千克小时)或不超过100-150毫升的速度静脉滴注35%氯化钠溶液。同时，注射袢利尿剂以加速游离水的排泄，从而使血钠恢复得更快。出现严重的中枢神经系统症状(如惊厥或昏迷等)，滴速可加快至46毫升/(千克小时)，甚至50毫升29.2%氯化钠溶液也可用于滴加，但应密切监测血

13、清电解质的变化。18、专业知识，纠正低钠血症的速度太快，纠正低钠血症会引起脑桥髓鞘溶解。虽然这种情况很少见，但我们在快速纠正低钠血症的过程中应该保持警惕。其特征是四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和声音嘶哑。尸检时发现脑桥有脱髓鞘病变。纠正低钠血症的速度：1012毫摩尔/升持续24小时，18毫摩尔/升持续48小时，34毫摩尔/升持续24小时，19，专业知识，20，专业知识，21，专业知识，慢性低钠血症的治疗，慢性无症状低钠血症应首先找到低钠血症的病因，然后根据病因进行治疗。在病因学消除后，一些患者的低钠血症得到缓解。对于病因暂时无法清除的患者，可以限制水的摄入，抑制抗利尿激素的释放

14、，或增加溶质的摄入或排泄。慢性症状性低钠血症的治疗是补充钠和袢利尿剂以增加游离水的排泄。应注意的是，血钠校正率不应超过1毫摩尔/(升)；肾失水率为250毫升/小时.22、专业知识，治疗钠流失引起的低钠血症，常见于胃肠道和肾脏。在这种情况下，同时有水分流失，但钠流失多于水分流失，这导致钠流失的低渗透状态，并导致血容量不足和外周循环衰竭。一般来说，它不会导致脑细胞内外渗透压失衡，因此没有脑损伤和颅高压的症状。主要的治疗方法是补充钠。轻度患者只能口服生理盐水，同时饮水以恢复血容量。在严重情况下，正常体内钠缺乏的量(或需要补充的钠的量)可根据以下公式计算：钠缺乏(g)=(正常血钠患者测得的血钠)0.6

15、(女性0.5)患者体重(kg)17.1g钠盐=17mol/l钠，由此可计算出应补充的生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男人的总水量是他们体重的60%；女性被计算为她们体重的50%。应该注意的是，这类患者不应给予葡萄糖溶液，否则低钠血症会加重。23、专业知识、注意事项，在补充钠和水的同时，应注意以下几点：病因治疗：排除病因可使钠缺乏和水缺乏的纠正更快；由上述公式计算的钠缺乏只是一个粗略的估计。在最初的24小时内，可以安全地供应1/31/2的计算出的钠缺乏，然后根据治疗效果做出判断，监测血压、皮肤弹性、意识、血尿渗透压和血钠浓度，并供应剩余的钠缺乏；上述公式不包括等渗液体的可能损失。血浆钠浓度不能反映

16、钠的总损失；如果同时缺钾，必须同时补充。钾进入细胞，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外钠和血浆渗透压的增加；为避免过量输入氯离子，可在一些等渗溶液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠溶液，同时有利于纠正代谢性酸中毒；如果患者出现循环衰竭，则表明钠缺乏是严重的。此时，除盐水外，胶体溶液应及时补充以扩大容量，如输给血浆。记住不要单独使用抗高血压药物或血管扩张剂，这对于改善外周循环是有害且无效的。它只能在补充钠和输血浆后血压不升高时使用。24、专业知识，治疗稀释性低钠血症，本病的主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能损害，从而导致水和钠在体内滞留，因此主要治疗措施是限制水的摄入和利尿以排除游离水。症

17、状轻微的人只需要适当限制他们的饮水量。心脏、肝脏和肾脏疾病患者稀释性低钠血症的发病机制是多因素的。病人的总钠没有减少，但经常过多。他们经常有水肿、胸腔积液或腹水，但总水量大于总钠量。原则上，每日摄入的水量应小于每日尿量和非显性失水的总和。建议使用袢利尿剂来增加水分排泄。除了限制水，这些病人也应该限制钠。一般来说，氯化钠的日摄入量不应超过3克。精神烦渴和SIADH综合征的治疗主要是严格限制饮水量和使用袢利尿剂，急性低钠血症的治疗措施可以选择。25、专业知识，当血清钠浓度低于115120mol/L时，会发生头痛、嗜睡和昏迷。低钠血症脑病通常是可逆的。慢性低钠血症的神经症状和脑水肿的严重程度远低于急性低钠血症。如果慢性低