病毒感染与免疫#专业荟萃

1、Infection and Immunity of virus，病毒感染和免疫，1，专业知识，1，病毒感染，病毒侵入身体，在易感细胞内增殖，与身体互动的过程。病毒感染、病毒疾病、2、专业知识、3、专业知识、第一、病毒的致病作用、病毒传染的致病机制、4、专业知识病毒感染的林爽类型，病毒携带者，7，专业知识，1，潜伏感染病毒进入身体时不会引起临床症状，组织和细胞损伤不清楚。 病毒仍然可以在体内增殖，扩散到身体外，确保免疫力，防止感染。相关因素：病毒弱毒、身体防御能力、病毒种类、病毒性质。8，专业知识，2，天花病毒，麻疹病毒等部分病毒的显性感染到达目标细胞后增殖，损伤细胞及组织，身体出现明显的林爽症

2、状。9，专业知识，1)急性病毒感染，病毒侵入身体，在目标细胞内繁殖，数周后突然爆发。在潜伏期中：1。病毒增殖到一定水平，导致目标细胞的损伤和死亡，导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。2.宿主启动特异性及非特异性免疫因子，清除病毒，经过一定时间进入恢复期。10，专业知识，1)急性病毒感染，特点：潜伏期短，几天到几周发病后体内没有病毒，经常获得特定免疫。-特定抗体可以作为感染的证据，流行性感冒病毒、流行性腮腺炎病毒、11、专门知识、2)持续病毒感染，病毒持续在身体上几十年。症状可能会出现，症状不会出现，长时间携带病毒会成为重要的感染源。“chronic infection(慢性感染)”“l

3、atent infection(潜伏感染)”“slow virus infection(慢病毒感染)”或“delayed viral infection(延迟病毒感染)”身体免疫功能下降，病毒无法完全消除2。病毒存在于保护部位或发生突变3。有些病毒抗原性弱，很难引起免疫反应。4.部分病毒在感染过程中形成DIP，阻碍病毒的增殖，改变病毒感染过程5。将病毒基因整合到宿主基因组中，长期共存，13，专业知识，a .慢性感染，显性或隐性感染后，病毒继续存在于血液或组织中，几个月到几十年的症状轻微，或无症状乙型肝炎病毒(HBV) EB病毒(EBV)，14，专业知识，在某些条件下，病毒激活并突然发作，只有临

4、床上间歇性急性发作时，才会检测出病毒。在郑智薰发作期间，不能用常规方法分离病毒。水痘带状疱疹病毒(VZV)单纯疱疹病毒I型(HSV-1)，15，专业知识，16，专业知识，c .缓慢病毒感染，潜伏期爆发死亡的潜伏期长数月，数年或数十年；无法分离无症状病毒。一旦病情恶化，患者最终就会死亡。，17，专业知识，3，病毒携带者的部分隐性感染者一直在对这种病毒的免疫力，无症状，病毒在体内增殖，可以向外传播，18，专业知识，(3)，病毒的致病机制，病毒引起感染，这取决于病毒的病菌性和宿主免疫力。-病毒对宿主细胞的致病性-免疫病理学作用-病毒的免疫逃逸，19，专门知识，(a)，病毒对宿主细胞的致病作用，1，细

5、胞凋亡性感染：在病毒2中发现更多，稳定状态感染：在包络病毒3中发现更多，整合感染：细胞感染在体外培养以杀死细胞病毒，光学显微镜下可见的细胞形态变化是病毒的细胞病变效应(CPE)，1，细胞凋亡效应(cytocidal effect)，机制：病毒的早期蛋白质对宿主细胞代斯病毒蛋白的毒性效应导致细胞溶酶体破裂，细胞小器官受损，21，病毒发芽，过程缓慢，病变轻微，细胞暂时分解或死亡，但宿主细胞可以发生变化，细胞融合，细胞表面产生新抗原等。将感染的细胞与未感染的细胞融合，形成多核巨细胞，有助于细胞间病毒的扩散。病毒在细胞内增殖，细胞膜上出现病毒基因编码的新抗原，引起细胞膜表面抗原的变化。22，专门知识，

6、3，细胞凋亡(cell apoptosis)，细胞基因自身指导的生物学过程部分病毒(腺病毒、人类免疫缺陷病毒等)的增殖直接诱导细胞凋亡，或通过病毒基因组编码的蛋白质间接诱导细胞凋亡，冒泡，富集核，富集包涵体的本质：部分是病毒粒子的集合体，部分是病毒增殖留下的痕迹病毒感染引起的细胞反应物，24，专门知识，25，专门知识，5，病毒基因组整合和细胞转化，部分DNA病毒的全部或部分核酸或RNA病毒基因组逆转后产生的DNA结合在细胞染色体内，称为整合。整合作用使细胞的遗传性状发生变化，即转化。如果变形的细胞生长或分裂变得无法控制，细胞就会发生恶性变异。26，专业知识，1，体液免疫的病理作用(II，III

7、敏感症)2，细胞免疫的病理作用(IV敏感症)3，免疫抑制4，炎性细胞因子的病理作用(代斯障碍，休克等)，(2)狂犬病病毒，流感病毒，HSV，1，体液免疫病理作用，28，专门知识，体液免疫病理作用1)型敏感症细胞表面的病毒抗原和特定抗体结合，以补体参与引起细胞破坏。(2)型敏感症病毒抗原和抗体复合体在血液中循环，在一定部位沉积，激活补体，吸引中性粒细胞，引起局部组织损伤。29，专业知识，对恢复特定病毒感染具有重要作用。但是某些细胞毒性t细胞(CTL)同时会感染病毒，损害刚出现新抗原的目标细胞。病毒蛋白质由于与宿主细胞特定蛋白质的共性，也可能引起自身免疫反应。2、细胞免疫病理作用，病毒感染初期造成

8、的细胞损伤主要由病毒引起；感染后期，免疫复合物、补体激活、ADCC作用、CD4 T细胞介导复合反应对身体的区域组织器官产生严重损伤和炎症。，30，专门知识，适应抗病毒免疫，1，体液免疫：中和作用细胞毒性影响促进作用2，细胞免疫：细胞毒性影响DTH炎症反应，31，专门知识，病毒通过变异或编码抑制免疫反应的蛋白质免疫逃逸，3，病毒的免疫逃逸，HBV抑制IFN麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染会减弱急性患者外周血淋巴细胞对特定抗原和有丝分裂源(PHA/ConA)的反应。结核菌素皮肤测试也有音响效果。(c)，病毒感染引起的免疫抑制，33，专业知识，2，抗病毒免疫，非特异性免疫特异性免疫，(specifi

9、c immunity)含有大量m的器官、肝脏、脾脏、骨髓、淋巴组织在阻止病毒扩散到身体中起到重要作用。36，专业知识，(a)，非特异性免疫，细胞作用NK细胞：1)杀人过程不受MHC限制，不依赖抗体2)目标细胞非特异性3)杀伤效果早；(4 h 4)一些细胞因子激活中性粒细胞。不吞噬病毒，但不能杀死。病毒在其中增殖，反而将病毒带到全身扩散。37，专门知识，(a)，非特异性免疫，干扰素(IFN)被病毒或其他IFN衍生物诱导为一种人或动物细胞具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节作用的糖蛋白。38，专业知识，39，专业知识，(1)IFN的特性：干扰素分子量比4能保留更长时间，-20能长期保留活性，56能被蛋白酶

10、破坏，40，专业知识，(2)种类：抗原性，(2)干扰素与敏感细胞表面的干扰素受体结合，触发信号传递等一系列生化过程，抑制细胞内基因合成多种抗病毒蛋白(AVP)对病毒蛋白的合成。43，专门知识，早期蛋白质，病毒核酸，干扰素的抗病毒作用机制，后期蛋白质，宿主细胞核酸，中和抗体主要是IgG、IgM和IgA。中和抗体是唯一能消除病毒传染性的抗体。CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清诊断。45，专业知识，中和抗体，作用机制及抗体是对病毒表面抗原的抗体。结合病毒表面的抗原决定基，失去吸附和穿病毒的能力，但不能直接消灭病毒。对已经进入细胞的病毒没有效果。中和抗体的抗病毒作用主要是防止感染的发生和扩散。46，专门知识，(2)，特定抗病毒免疫，细胞免疫病毒在细胞内寄生，细胞免疫消除细胞毒t细胞(CTL)，CD4 Th1细胞，47，专门知识，(3)，抗病毒免疫反应的形成和持续时间，抗病毒免疫持续能引起持续免疫的病毒包括水痘、天花、日本脑炎、流行性腮腺炎、麻