急性胰腺炎诊治ppt课件

1、.1、急性胰腺炎的诊断和治疗，合肥第二人民医院教育幻灯片王志红。2，急性胰腺炎(AP Acute pancreatitis)，定义(6版教材):导致胰腺异位活性的多种原因，胰腺的急性化学炎症与其他器官的功能变化一起，或胰腺自身消化引起的胰腺的急性化学炎症。定义(第7版教材):胰腺中胰蛋白酶激活后，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血，甚至坏死的炎症反应的多种原因。3，胰腺解剖图，70%-80%的人胰管和枪管一起在十二指肠疾病腹部开放，4，胰腺生理学，外分泌：消化酶分泌：胰蛋白酶，基诺原，前弹性蛋白，前羧肽酶，脂肪酶，磷脂酶，淀粉水解酶，核酸水解酶等内分泌，5，胰脏避免自身消化生理保护作用，消化酶淀

2、粉酶、脂肪酶富含生物活性胰蛋白酶、基诺原磷酸激酶、基诺原是生物活性胃蛋白酶激酶(十二指肠)胰蛋白酶胰蛋白酶胰蛋白酶抑制剂血液循环，6，疾病原因，胆石症和胆道疾病(75%):梗阻性，奇括约肌机能不全，胆管炎等很多饮酒和暴饮暴食：乙醇导致胃酸和胰腺分泌增加，Oddi括约肌痉挛和乳头瘤，蛋白质左肺等胰管闭合：结石或蛔虫和肿瘤，以及胰腺炎感染：急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、昆沙门胧感染和其他药物：噻嗪类利尿剂、阿奇霉素、糖皮质激素、四环素、磺胺类胰分泌增加或粘度增加，直接损害胰腺(药物剂量和一定，8，急性胰腺炎的病因尚未完全查明，9，病因(a)，1。胰腺分泌亢进，胰蛋白酶激活2。胰管压力增加

3、3。胰腺血液循环障碍，血液供应不足4。生理胰蛋白酶抑制剂减少或功能下降5。免疫因素，细胞因子和炎症介质的作用。10，病因论说，共同通道学说：100年前，Opie提出，胆汁和胰管(Common Channel Hypothesis)、胆管和胆管进入十二指肠之前，共同通道混合在一起，通过共同通道的封闭，胆汁回流到胰管，导致胰腺炎。梗阻性分泌亢进学说：胰管封闭，胰管分泌亢进十二指肠反流学说：Oddi括约肌功能不全，将富含肠激酶的十二指肠内容物返回胰管，激活胰酶。，11、一些主要胰蛋白酶对胰腺有自身的消化作用，酶主要激活对胰腺的作用，胰蛋白酶蛋白水解水肿、坏死、出血性胰蛋白酶胰蛋白酶胰蛋白酶水肿、出血

4、性蛋白酶水解弹性纤维血胰血管紧张素蛋白酶、卡肽酶生成水肿磷脂酶a蛋白酶形成，12，发病机理(2)，胰蛋白酶胰蛋白酶激活磷脂酶a弹性蛋白激酶原蛋白溶酶体(TXA2)胰腺坏死出血血栓水肿休克等级反应过程，胰蛋白酶，13，重症胰腺炎发病过程，14，疾病，水肿型(轻):胰腺扩大，间质血液充血，水肿和炎症细胞浸润，少量宣布坏死出血坏死型(重症):广泛的腺坏死，出血和自我溶解，腺泡和脂肪组织坏死(钙皂)胰液流出和血管损伤化学性腹水，胸水，心包积液，肺水肿-急性呼吸窘迫综合症，肾小球病变，管状坏死，脂肪栓塞，扩散血管内凝血(DIC)。15、林爽症状、腹痛的主要症状及第一症状腹痛的机制：(1)胰腺急性水肿，炎

5、症刺激和弹力胶囊上的神经末梢，(2)盐渗出和胰液流出刺激包括肠道在内的腹膜和腹膜后组织(3)炎症，从而导致肠梗阻和梅雨(4)胰管阻塞或胆囊炎，16、林爽症状、恶心、呕吐、腹部肿胀症发烧超过一周，出现低血压或休克，甚至猝死(血量不足和褪黑素引起的炎症反应多器官衰竭、周围血管扩张等)水、电解质、酸碱平衡及代斯障碍(如低钙)2个威胁性腹部挫伤(Grey-Turnet综合征)肚脐周围皮肤青色(Cullen综合征)胰蛋白酶、坏死组织和出血是沿着腹膜间隙和肌层深入到腹壁，由黄疸胆囊炎、肝细胞损伤、胆管梗阻等引起的。18、急性胰腺炎局部并发症，胰腺假性囊肿术后3-4周，由胰腺或液化液包裹的坏死组织形成胰腺脓

6、肿2-3周后，由胰腺和胰腺坏死组织继发感染形成。19，急性胰腺炎全身并发症，多器官功能障碍(MOF)成人气短综合症(ARDS)急性肾功能衰竭(ARDS)急性肾功能衰竭，或心律失常消化道出血胰性脑病败血症和真菌感染高血糖(暂时性或永久性)慢性胰腺炎。20、急性胰腺炎检查室，白细胞数血，尿淀粉酶(血液淀粉酶开始上升6-12小时，下降48小时，比正常值持续3-5天以上)胸部，腹水淀粉酶血清脂肪酶(发病后上升24-72小时，7，21，急性胰腺炎影像检查，排除机械性肠梗阻的腹部穿孔腹部b超胆囊，上腹部CT诊断，鉴别诊断，重症程度评价。加强CT是诊断胰腺坏死的最好方法。，22，胰腺炎CT性能CT等级B(1

7、分钟)，胰腺实质包括局部或扩散胰腺肥大性胰腺实质中的少量积液(由胰管破裂或小胰腺坏死引起)。23，胰腺炎CT分级C(2分钟)，胰腺实质和胰周炎变化，即b级和胰腺周围轻微炎症变化。24、胰腺炎CT代表CT等级D(3分钟)，胰外缘1处胰腺积液，25、胰腺炎CT改变CT等级E(4分钟)，多发性或广泛的胰腺渗出(脓)和坏死胰腺渗出、脂肪坏死等炎症形成胰腺脓肿，27，急性胰腺炎分期，急性反应期：发病后约2周，休克，肾功能衰竭，寻呼机，脑病等主要并发症，全身感染期：2周-2月全身细菌感染，真菌感染(后期)或双重感染为主要林爽症状残留感染期：2，29，急性胰腺炎诊断(重症)Ranson标准(郑智薰胆汁性)，

8、住院时白细胞(109/L) 16岁55血糖(mmol/L)11.2 LDH(iu/L)350 aa，30，诊断(重症)Ranson标准(胆汁性)，住院时白细胞(109/L) 18岁70血糖(mmol/l) 12 LDH (u/l) 400 ast，31，Apache分数，32，Apache分数，33，Apache分数，34，Apache得分，Apache ii分=A B C8是重症胰腺炎，35，瑞金标准(1)，直肌强直，腹膜刺激过敏，四肢Jue，皮肤斑点等休克症状，血液和钙明显减少。2 mmol/l腹腔穿刺，与高淀粉酶活性腹水不对应的血尿淀粉酶活性腹水，如果河炎肠音突然下降，扩张等麻痹性肠梗阻

9、迹象明显，37，急性胰腺炎鉴别诊断，消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗塞。38、急性胰腺炎治疗(轻度)，禁食胃肠减压静脉滴注，积极补充血容量，水电解质和酸碱平衡裴珉姬，热供镇痛药治疗(一般不用吗啡，可使用哌替啶)抗生素(非必需)抗酸抑制治疗，作为日常使用姜潮(抑制胰腺分泌，抑制胰腺分泌)，39，急性胰腺炎治疗(重症)，多方面的综合措施积极抢救。40、急性胰腺炎治疗(重症) (内科治疗)，重症监护室保持水、电解质和酸碱平衡，补充血液量营养，早期全肠营养支持(TPN)，早期空肠插管转化为肠营养(EN)，加强肠粘膜屏障，防止肠道细菌迁移到胰腺感染。抗菌药物使用原则对肠道细菌敏感(例

10、如大肠杆菌、假单胞菌、肺炎克雷伯菌等)，对胰腺具有良好渗透性的抗生素(亚胺培南或喹诺酮、喹诺酮)，42、营养疗法需要注意的问题，SAP患者需要的热量为8，000 kj/d，50% 60%来自糖，15% 20%来自蛋白质，20% 30%来自脂质，获得肠营养时腹部疼痛，肠麻痹，腹部压迫，43，急性胰腺炎治疗(重症) (内科治疗)，胰蛋白酶分泌抑素(奥曲肽)减少，强烈抑制胰液分泌功能；李莞奇数括约肌完全流出胰腺。抑制胰腺分泌激素的多种释放，抑制小肠的分泌。在胰腺炎治疗中，生长抑素的重要变化在于抑制胰腺的分泌，阻止胰腺的自我消化。放松奥迪括约肌，使胰液引流更顺畅。刺激网状内皮系统降低内毒素血症。抑制炎

11、性细胞因子的过度表达，缓解全身炎症反应。抑制血小板激活因子，减少毛细血管渗漏。44，急性胰腺炎治疗(重症) (内科治疗)，胰蛋白酶活性抑制Aprotinin:10万u-20万u/d，直到状态好转为止gametate foy:100300mg/，46，急性胰腺炎治疗(重庆治疗)，47，急性胰腺炎治疗(重庆治疗)，48，急性胰腺炎治疗(中药)，对胰腺炎使用特定疗效的丹药：大黄，芒硝复合处方：清一汤，大胜气汤等静脉注射：丹参，3、肠道细菌移位的防治；4、减少内毒素血症；5、参与细胞凋亡的调节；6、采用中西医结合治疗，有助于提高输液非手术治疗的成功率。49、急性胰腺炎治疗(重症) (外科治疗)，腹腔细

12、菌、内毒素、胰蛋白酶、炎症因子、坏死等腹腔清洗的选择标准住院后，进行b超和/或CT检查，腹腔积液腹腔穿刺：腹水的外观包括清洗肉样，淀粉酶，50、急性胰腺炎治疗(重症) (外科治疗)，感染：胰腺坏死的外科治疗：坏死组织切除和引流胰脓肿：胆道梗阻或感染的外科引流或经皮穿刺引流：无条件EST手术时闭合诊断不确定，腹部器官穿孔或肠坏死的外科急腹症(剖腹)，51，急性胰腺炎预后，轻度无后遗症，1周内恢复。危重病或预后不好，死亡率为20%到40%。如果积极抢救死者，多种程度的胰腺功能不全可能残留，影响慢性胰腺炎预后的因素很少。年龄、低血压、低白蛋白、低氧血症、低钙、各种并发症、52，学习重点，急性胰腺炎急性胰腺炎的主要原因，急性胰腺炎腹部疼痛机制重症胰腺炎的诊断标准(教材标准)，在急性胰腺炎治疗中如何使用抗生素，主要与哪些疾病一起诊断急性胰腺炎的局部并发症