病理学.ppt

1、细胞和组织的损伤、适应与修复,中国医科大学病理教研室 主讲：孙丽梅,适应细胞,细胞死亡,坏死凋亡,萎缩肥大 增生化生,变性(内外异 常物质沉积),可逆性损伤的细胞,正常、适应、损伤细胞间的关系,正常细胞,第一节 细胞适应与细胞老化,一、细胞适应 (一) 萎缩 (atrophy) 1. 概念: 发育正常的器官和组织， 其实质细胞体积变小和数量减 少而致器官或组织缩小称萎缩。,2.病因与分类: 1)生理性萎缩: 是生命过程的正常 现象，如青春期的胸腺萎缩; 老 年期各脏器和组织的萎缩。 2)病理性萎缩: 可根据原因的不同分 以下几类：,(1)营养不良性萎缩 (2)神经性萎缩 (3)废用性萎缩 (4

2、)压迫性萎缩 (5)内分泌性萎缩 (6)缺血性萎缩,3. 萎缩的后果： 原因消除后恢复原状。但病变如继续 发展, 则萎缩的细胞可最后消失。影 响组织器官的功能。,心肌萎缩,正常心肌,心肌萎缩,横纹肌萎缩,肾盂积水,脑萎缩,脑萎缩: 脑回变窄，脑沟加深,脑供血不足,(二) 肥大 (Hypertrophy),1. 概念: 细胞、组织和器官体积的 增大称为肥大。 2. 机制: 肥大的物质基础是细胞内线粒 体、内质网、核蛋白体及溶酶体 增多,蛋白合成占优势和微丝增 加，使器官均匀增大, 以适应 环境改变的需要。,3. 类型：,（1）生理性肥大：如妊娠子宫。 （2）病理性肥大： 代偿性肥大: 由相应器官

3、的功能负荷 加重引起。如高血压之左心室肥大, 一侧肾切除后对侧肾的肥大等。 内分泌性肥大: 如内分泌器官的增 生、肿瘤引起靶器官的肥大。,正常心肌与心肌肥大对比（镜下）,心肌肥大,(三) 增生(Hyperplasia）,1. 概念: 实质细胞数量增多而引起 组织器官的体积增大。 2. 类型:(1)生理性增生，如青春期乳腺。,（2）病理性增生 1)再生性增生: 如肝细胞损伤的增生, 慢性 溃疡的上皮增生。 2)过再生性增生: 慢性反复性组织损伤的 部位,由于组织反复再生修复而出现过度 增生。如慢性胃炎时，粘膜上皮腺瘤样增 生。,3)内分泌障碍性增生: 甲状腺功能亢进引起 的甲状腺滤泡上皮增生。

4、4)不典型增生:非肿瘤性紊乱的不正常的增 生，某些情况下，可形成肿瘤，详见肿瘤 章。,胃溃疡的粘膜上皮再生,胃溃疡的粘膜上皮再生,亚急性重型肝炎,胃息肉（有蒂性）,胃增生性息肉,大结节性肝硬变 Basedow病,(四) 化生(Metaplasia),概念: 一种分化成熟的细胞或组织为另一种 成熟细胞或组织所替代的过程。（上皮的贮备细 胞和结缔组织的未分化间叶细胞增生转变而成） 是一种异常的增生，可发生恶变。,2. 类型:,(1)鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎 症刺激化生为鳞状上皮, 慢性子宫颈炎 时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。,图示柱状上皮化生为鳞状上皮,子宫粘膜上皮的储备细胞增生

5、,食道、胃鳞状上皮化生,(2) 肠上皮化生：,慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜 上皮转变成小肠型或大肠型的粘 膜上皮。,胃粘膜肠上皮化生（完全型）,胃粘膜肠上皮化生（不完全型）,(3) 间叶组织的化生：,一种间叶组织转化为另一种间叶组织, 如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨 母细胞，形成骨、软骨组织。,骨化性肌炎（骨化生）,谢 谢,细胞和组织的损伤、适应与修复,中国医科大学病理教研室 主讲：孙丽梅,第二节 细胞、组织损伤,一、细胞组织损伤的原因 (一)缺氧或低氧 (Hypoxia) 其原因为:1. 血管疾病 2. 心肺功能下降 3. 血液携氧功能下降。,(二) 化学物质和药物因素: 强酸、强碱、药

6、物等 (三) 物理因素: 温度、机械、电离辐射等 (四) 生物学因素: 细菌、病毒、立克次体原虫等,(五) 免疫反应： 变态反应、自身免疫性疾病 (六) 遗传性缺陷： 染色体畸变或突变 (七) 营养失衡： (八) 其它: 内分泌因素, 衰老、心理和社会 因素等,二、 细胞损伤的形态学,(一) 变性 (Degeneration) 或物质沉积 1. 概念: 指细胞或间质内出现异常物质或正 常物质的量显著增多的状态。 2. 原因: 缺血、乏氧、感染、中毒等。,3. 特点: 细胞内的变性是可逆的，细 胞间质的变性是不可逆的。 4. 常见种类: (1)水变性(Hydropic Degeneration)

7、 或称细胞水肿,肉眼: 器官肿胀、边缘变钝、无光泽。常 见于心、肝、肾等器官实质细胞。 组织学: 细胞体积增大, 胞浆内许多细小红 染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞 体肿大似气球，称气球样变性。 超微结构: 胞核正常，胞浆的内质网和线粒体 肿胀呈囊泡状。,肝水样变性,肝细胞水样变性,急性肝炎: 肝细胞肿胀、胞浆透亮，部分呈气球样外观,肝细胞水肿（电镜）,(2)脂肪变(Fatty Degeneration)或脂肪沉积,概念: 细胞内脂滴出现或明显增多称脂肪变性。 1)肝脂肪变性 肉眼观: 肝肿大、软、黄、切面油腻 感。 镜下: 肝细胞肿大，核周大小不等空 泡，将肝细胞核挤向一边。,部位： 与病因有

8、一定关系。如慢性肝淤 血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区 脂肪变;磷中毒是小叶周边带受累;严重 中毒和传染病累及全部肝细胞。,脂肪肝（大体）,肝细胞脂肪变性: 细胞内可见大小不一的脂肪空泡,脂肪肝（镜下）,脂肪肝（Sudan染色）,2)心肌脂肪变性 灶性：多见左心室心内膜下乳头肌，称虎斑 心。 弥慢性：两侧心室心肌弥漫淡黄色，见于严重 缺氧和中毒时。 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入 伸严重可致死。,心肌脂肪浸润,心肌脂肪变性（锇酸染色）,3)肾小管上皮细胞脂肪变性 见于原尿脂蛋白含量增高和肾小管 上皮重吸收脂蛋白增多而致，常见于近 曲小管上皮细胞。,(3)玻璃样变,又称透明变性（hy

9、aline degeneration）是指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白。 1)结缔组织玻璃样变：见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。,镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互 相融合成梁状、带状、片状的半透明均 质无结构物质。 机制: 原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维 融合, 糖蛋白积聚等因素。,胸膜玻璃样变性,结缔组织玻璃样变性呈嗜伊红宽带状结构,2) 血管壁玻璃样变 见于:高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动 脉。 镜下:细动脉壁增厚、变硬, 管腔狭窄或闭塞。 机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均 匀无结构的红染物质,内膜下

10、基底膜样质 增多。,脾中央动脉玻璃样变性,肾入球动脉硬化,3) 细胞内玻璃样变 见于: A.肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 B.慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 （Russellbody)。 C.病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染 （Mallorys body)。,镜下: 细胞浆内出现许多大小不等的圆形 红染小滴。 机制: 滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上 皮细胞重吸收的结果。,肾小管上皮细胞内玻璃样变性细胞浆内见粉染玻璃样小滴,肾小管透明滴变性(Masson染色）,(4) 粘液样变性 (Mucoid Degeneration),病变: 镜下间质疏松，多突起的星 芒纤维细胞散在于灰兰色的 粘液样

11、基质中。 常见部位: 胶原病, 如风湿病等,动脉粥 样硬化及间叶组织肿瘤 基质中等。 机制: 间质内有粘多糖和蛋白质的 蓄积。,粘液样变性,(5) 淀粉样变性(Amyloid Degenration),病变: 镜下细胞外间质呈淡红色的 均质状。因与淀粉遇碘反应 相似故得名。 常见部位: 细胞间、小血管基底膜、 网状纤维支架。,淀粉样变,(6)细胞内糖原沉积(intra-cellular accumulation of glycogen),病变：细胞浆内透明泡状（HE糖原被 溶解）。 常见部位：细胞浆 机制：醛糖和糖原代谢异常,(7) 病理性色素沉着,为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积 1)

12、 含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生 物 。 2) 脂褐素：可能是一种细胞自身的代 谢产物。不能被酶消化的一种不溶 性残体。,3) 黑色素：黑色素细胞合成的一种黑 褐色的内源性色素。,4) 炭末：外源性，通过吸入达人体肺 部。,慢性肺淤血 肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞,病毒性肝炎（胆色素沉积）,皮内痣真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素,(8)病理性钙化,1)概念:除牙齿及骨以外组织中有固 体钙盐沉着。 2)分类： 营养不良性钙化: 局部变性, 坏死组织和异物的异常钙盐 沉积。 常见部位：结核坏死灶、动脉 粥样硬化斑块、异物沉积后、 坏死组织中。, 转移性钙化：全身性钙、磷代谢障 碍，血

13、钙和血磷增高引起的钙 盐沉积。 常见部位：正常泌酸的部位。如肺 泡壁，肾小管的基底膜和胃粘 膜上支。,硅沉着肺硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着,(二) 细胞死亡 (cell death) ,1.坏死（Necrosis）： 概念：活体内局部组织细胞的死亡。 原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物质、放 射线等。 特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周 围组织的严重反应，属于不可逆损 伤。,(1) 基本病变： 1) 细胞核的改变核固缩(Pyknosis)；染色质凝聚，嗜碱性增强，核体积缩小。核 碎裂(Karyorrexis)；染色质崩解成小碎 片，核固缩后核膜破裂。 核溶解(Karyolysis)；DNA活

14、化，染色质水解，核染色淡，略见核轮廓。,图示细胞坏死的形态学变化,2)细胞浆和膜的改变：胞浆红染，呈细颗 粒状, 甚至溶解消失 3)间质的改变: 基质解聚, 胶原纤维断 裂、肿胀、液化，呈无结构的红染物。,肝细胞坏死,(2)坏死的类型： 凝固性坏死：组织细胞坏死后失水变干、 呈灰白、干燥的凝固状。 镜下：细胞微细结构消失但细胞 的外形和组织轮廓仍保存。 肉眼：灰白或黄白色、质硬、与 健康组织周围有一红色充 血、出血带。 常见于：脾、肾和心。,脾贫血性梗死（凝固性坏死）,脾凝固性坏死: 见2个楔型梗死灶,肾贫血性梗死（凝固性坏死）,肾凝固性坏死: 左侧为梗死灶，可见肾小球和肾小管轮廓，细胞结构消

15、失,肾凝固性坏死 液化性坏死,2) 液化性坏死：组织坏死因酶性 分解而变成液态。 常见于：脑软化，脓肿等。,脑液化性坏死,脑液化性坏死,肾脓肿,3) 特殊类型坏死： 干酪样坏死 (caseous necrosis): 镜下组织结构完全破坏，呈无定形、颗 粒状红染。 肉眼：微黄色、脂松软，细腻状似干奶酪。 常见于：结核。,肾结核坏死组织略带黄色, 状似干酪,肾干酪性坏死,脾干酪样坏死,淋巴结结核: 干酪样坏死组织呈红染的细颗粒状结构, 坏疽(gangrene) 概念:坏死组织伴腐败菌感染所形成的 特殊型坏死。常发生在肢体和与 外界相同的内脏。坏疽的组织呈 黑色。腐败菌分解坏死组织产生 的硫化氢与

16、血红蛋白中分解的铁 相结合, 形成黑色硫化铁, 故呈 黑色。,干性坏疽：多发生于肢体，特别是下肢。 如动脉粥样硬化、血栓闭塞性 脉管炎、冻伤肢体。 病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与 周围健康组织间有明显分界。机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。,湿性坏疽: 多发生于：与体表相同的内脏, 如子宫、肺、 肠、阑尾等。 病变：坏疽的脏器 明显肿胀、湿润呈黑绿色，与健康 组织无明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿。,气性坏疽： 多发生于：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪 伤。 病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大 量气体呈蜂窝状。 机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生 大量气体。,足干性坏疽,足干性坏疽

17、坏死组织呈黑褐色, 界清,小肠湿性坏疽, 脂肪坏死 ： 酶解性脂肪坏死：常见于急性胰腺炎 外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤,脂肪坏死, 纤维素样坏死：曾称为纤维素样变性，发 生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死，常 见于变态反应性疾病 (风湿病、结节性动脉 周围炎、新月体性肾炎 )及恶性高血压、胃 溃疡。,纤维素样坏死（纤维蛋白样变性）,（3）坏死的结局 溶解吸收 分离排出可脱落, 可形成空洞 机化 包裹、钙化,肺结核球（纤维包裹）,2. 凋亡 (apoptosis) 概念：是指机体细胞在发育过程中或某些因素 作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发 生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成 为特

18、点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖 能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此 有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲两 者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死 亡是功能性名称。,凋亡（电镜）,凋亡的肝细胞,凋亡与坏死的区别,坏 死 凋 亡 诱导原因 仅见于病理性损伤 生理性和病理性均可 (低氧、毒素等) 范围 一般发生于多数细胞 发生于单个细胞 胞浆 肿胀 皱缩 线粒体 肿胀破坏 致密 其他细胞器 肿胀破坏 致密 染色质 凝聚成块状 致密 细胞膜 完整性破坏 保持完整性 坏死细胞崩解 形成凋亡小体 炎症反应 存在 缺乏，凋亡小体被吞噬 DNA分解机制 随意性，弥漫性， 核小体间分解(180

19、-200bp) ATP减少 基因活化(新蛋白质合成) 核酸內切酶,膜损害，自由基损害,凋亡的意义：,即可发生于生理状态下，也可发生于病理状态下。对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用。,谢 谢,细胞和组织的损伤、适应与修复,中国医科大学病理教研室 主讲：孙丽梅,概念:机体对损伤缺损进行修补恢复的过程 称为修复。 类型:再生性修复或完全性修复。 纤维性修复(Fibrous repair)又称 瘢痕性修复或不完全性修复。,第三节 损伤的修复（Repair of injury）,一 再生（Regeneration）,概念: 机体组织

20、、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。,(一) 类型 (1)生理性再生：生理情况下, 有些细胞和组织 不断老化、凋亡, 由新生的同种细胞和组织不 断补充,保持原有结构、功能, 称生理性再生。 如表皮的复层扁平上皮细胞不断地角化脱落， 通过基底细胞不断增生、分化，予以补充；又 如月经子宫内膜的再生; 消化道粘膜上皮的再 生更新等。,(2)病理性再生:是指组织缺损后发生的再生 1) 完全再生: 由损伤周围的同种细胞分 裂增殖加以修复, 完全恢 复原有细胞功能称完全再 生。 2) 不完全再生: 损伤后由纤维组织加以 修复以后形成癍痕称不 完全再生。,细胞周

21、期由间期（包括G1期、S期和G2期） 和分裂期构成。不同种类的细胞，其细胞周期 的时程长短不同，在单位时间里可进入细胞周 期进行增殖的细胞数也不相同，因此具有不同 的再生能力。,(二)细胞周期和 各类型细胞的再生潜能,一般说来, 低等动物比高等动 物再生能力强,幼稚细胞比分化高的组织再生能力强, 平时易受伤害的组织和在生理情况下经常更新的组织有较强再生能力。按再生能力强弱将细胞分为以下三类：,1.不稳定性细胞（labile cells）又称 持续分裂细胞。再生能力很强，如表 皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被复细胞，生殖器官管腔被复细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞。,2. 稳定性细胞（Stable c

22、ell）又称静止细 胞。有较强的潜在再生能力，如一些腺体， 肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实 质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶 细胞分化出来的各种细胞，如纤维母细胞、 内皮细胞、骨母细胞等。,3. 永久性细胞 (Permanent cells)又称非 分裂细胞不具有再生能力，如：神经细 胞（包括中枢神经元和外周的节细 胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生 能力也极弱，没有再生修复的实际意 义。,(1) 上皮组织的再生:包括被复上皮 和腺上皮的再生 (2) 纤维结缔组织的再生： 纤维母细胞 纤维细胞 胶原纤维,(三)各种组织的再生过程,原始间叶细胞转化为成纤维细胞产生胶原纤维再转化为纤

23、维细胞模式图,(3)血管的再生以出芽方式再生,毛细血管再生模式图,(4)神经纤维的再生：神经鞘细胞增生连接毁断神经纤维处-神经轴长入,正常神 经纤维,神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解,神经膜细胞增 生，轴突生长,神经轴突达末梢，多余部分消失,二 瘢痕性修复,概念：由于组织、细胞损伤过重或有感染 等，不能用完全再生方式加以修复；而以 增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽 组织，进而变成纤维组织进行修复的过程 称为瘢痕性修复。瘢痕性修复的病理学基 础是肉芽组织。,(一)肉芽组织 1 概念：新生的毛细血管和纤维母 细胞组 成幼弱的结缔组织称肉芽组织。 2 肉芽组织成分和形态特点: 纤维

24、母细胞、新生毛细血管及一定量的炎 性细胞。 肉芽组织的病变 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔 软湿润，触之易出血形似嫩肉。,镜下： 表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织,其下面 为大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直, 并在近表面处互相吻合形成弓状突起。在毛细 血管吻合网络间散布纤维母细胞，胶原纤维 少，还有多少不等的炎症细胞。其下深部为 纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的 成熟的纤维结缔组织。,肉芽组织（低倍镜）,肉芽组织（高倍镜）,毛细血管 纤维母细胞 炎性细胞,3 肉芽组织的作用 1）抗感染保护创面； 2）填补创口及其他组织缺损； 3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出 物及其他异物。 机

25、化（Organization ）是指由新生的 肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的 过程。,4 肉芽组织的结局 毛细血管闭塞减少, 纤维母细胞成熟 为纤维细胞, 胶原纤维大量增多且渐玻璃 样变, 最后成熟为纤维结缔组织并且转入 老化阶段的瘢痕组织。,（二）瘢痕组织,1 概念 瘢痕（scar）组织是肉芽组织 成熟转变为老化阶段的纤维结 缔组织。,2 瘢痕组织的形态特点 镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分布 的胶原纤维束组成，纤维束往往 呈均质性红染即玻璃样变，纤维 细胞很稀少，核细长而深染，小 血管稀少。肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰 白色半透明、质硬韧，缺乏弹性。,瘢痕组织,3 瘢痕组织的

26、作用和危害,1）瘢痕组织的形成对机体有利的一面： 它能把损伤的创口或其他缺损长期地 填补并连接起来，可使组织器官保持 完整性； 瘢痕组织抗拉力强，比肉芽组织的 抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺 乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁 可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤。,2）瘢痕组织对机体的不利和危害： 瘢痕收缩，可引起的梗阻。 瘢痕性粘连。 瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩 （keloid）。临床上又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。,三 创伤愈合,概念 创伤愈合(wound healing) 是指机体受人为的（如手术）或意 外伤害作用后，机体对创伤进行修 补恢复的愈合过程。,（一）皮肤的创伤愈合类型及过程 1. 创伤愈合的基本过程 (1) 伤口的早期变化：